烧伤休克
养生食疗。
朱德说“锻炼身体要经常，要坚持，人和机器一样，经常运动才不能生锈。”养生也日渐被很多人提到了生活中的重要位置，没有好的身体，万事事皆休。如何在中医养生方面行稳致远呢？养生路上(ys630.com)小编为此仔细地整理了以下内容《烧伤休克》，但愿对您的养生带来帮助。
【概述】
烧伤休克绝大多数为继发性休克，通常发生在烧伤后最初数小时或十多个小时，属于低血容量性休克，是由于受伤局部有大量血浆液自毛细血管渗出至创面和组织同间隙，造成有效循环血量减少。
【治疗措施】
烧伤休克是低容量休克，严重者伴有休克肺及其他脏器损伤，有的病人伴有吸入性损伤，因此，循环、呼吸系统均有障碍，故烧伤早期复苏也需遵循复苏的一般原则，保持气道通畅，维护呼吸功能，维护心血管功能。
补液是防治烧伤休克的有效措施，应及时建立静脉通道，保证补液通畅。
1、复苏补液疗法
国外早就有各种烧伤早期补液公式，如Evans公司、Brooke公式等。在Evans公式的基础上，国内不少单位根据自己的经验，也总结出不少烧伤早期补液公式。但大多数公式大同不异，只是输液总量及胶、晶体比例略有不同。国内多数单位的补液公式是：伤后第一个24小时每1%烧伤面积每千克体重补胶体和电解质液1.5ml(小儿2.0ml)，另加水分，一般成人需要量为2000ml，小儿依年龄或体重计算;胶体和电解质或平衡盐液的比例一般为0.5∶1，严重深度烧伤可为0.75∶0.75;补液速度：开始时应较快，伤后8小时补入总量的一半，另一半于以后16小时补入;伤后第二个24小时的一半，水份仍为2000ml。
国内另一常用公式，即Ⅱ、Ⅲ度烧伤面积(%)1001000=烧伤后第一个24小时补液总量(ml)
过重过轻者加减1000ml。总量中，以2000ml为基础水分补充。其作1/3为胶体液，2/3为平衡盐溶液。
parkland公式，即在第一个24小时内每1%烧伤面积每千克体重轮输入乳酸钠林格氏液4ml。其理论基础是，人体被烧伤后，毛细血管通透性强，不仅晶体物质能通过，蛋白质也可自由通过毛细血管壁，此时无论输入胶体液或晶体液，均不能完全留在血管内维持血容量，而由相当一部分渗至血管外进入的组织间。因此，输入的液体要扩张包括血管内外的整个细胞外液，才能维持循环血量，这样输液量就要显著增加;而细胞外液的主电解质为钠离子，因而输入含钠离子的晶体液较输入含钠离子的晶体液较输入胶体液更为合理。也有学者主张用高渗盐溶液。近年来，国内外很多学者认识到伤后24小时内单纯补给大量晶体液、水分及盐类会使病人负荷过大，还可能造成血浆蛋白过低，组织水肿明显，进一步促使病人在休克后发生感染，所以仍主张第一个24小时内适量补给胶体液，这样可以减少输液量，减轻水份的过度负荷，更有利于抗休克、回吸收以及休克期之后的治疗。
静脉输入液体的种类视情况而定。水分除口服的外，可用5%葡萄糖溶液补充。胶体液一般以血浆为首选，也可采用5%白蛋白或全血，特别是面积较大的深度烧伤可补充部分全血。也可选用右旋糖酐、409液、706液等血浆增量剂，但24小时用量一般不宜超过1000～1500ml。应用平衡盐液的目的是一方面避免单纯补充盐水时，氯离子含量过高可导致高氯血症;另一方面可纠正或减轻烧伤休克所致的代谢酸中毒。若深度烧伤面积较大，出现明显代谢性酸中毒或血红蛋白尿时，部分平衡盐溶液量可改用单纯等渗碱性溶液，以纠正代谢性酸中毒或碱化尿液。为了迅速使游离血红蛋白从尿中排出，减少圣肾脏的刺激和引起肾功能障碍的可能，除碱化尿液并适当增大补液量以增加尿量外，在纠正血容量的同时可间断应用利尿药物，常用的为20%甘露醇或25%山梨醇100～200ml，每4小时1次。如效果不明显时，可加用或改用利尿酸钠或速尿。另外对老年、吸入性损伤、心血管疾患、合并脑外伤等病人，为了防止输液过量，亦可间断地输注利尿药物。
必须强调，任何公式只能作为参考，不能机械执行。要避免补液量过少或过多。过少往往使休克难以控制，且可导致急性肾功能衰竭;过多则可引起循环负担过重及脑、肺水肿，并促使烧伤局部渗出增加，有利于细菌的繁殖和感染。为此，可根据下列输液指标进行调整：①尿量适宜。肾功能正常时，尿量大都能反映循环情况。一般要求成人均匀地维持每小时尿量30～40ml。低于20ml应加快补液;高于50ml则应减慢。有血红蛋白尿者，尿量要求偏多;有心血管疾患、复合脑外伤或老年病人，则要求偏低。②安静、神志清楚、合作，为循环良好的表现。若病人烦躁不安，多为血容量不足，脑缺氧所致，应加快补液。如果补液量已达到或超过一般水平，而出现烦躁不安，应警惕脑水肿的可能。③末梢循环良好、脉搏心跳有力。④无明显口渴。如有烦渴，应加快补液。⑤保持血压与心率在一定水平。一般要求维持收缩压在90mmHg以上，脉压在20mmHg以上，心率每分钟120次以下。脉压的变动较早，较为可靠。⑥无明显血液浓缩。但在严重大面积烧伤，早期血液浓缩常难以完全纠正。如果血液浓缩不明显，循环情况良好，不可强行纠正至正常，以免输液过量。⑦呼吸平稳。如果出现呼吸增快，就查明原因，如缺氧、代谢性酸中毒、肺水肿、急性肺功能不全等，及时调整输液量。⑧维持中心静脉压于正常水平。一般而言，血压低、尿量少、中心静脉压低，表明回心血量不足，应加快补液;中心静脉压高，血压仍低，且无其他原因解释时，多表明心输出能力差。补液宜慎重，并需研究其原因。由于影响中心静脉压的因素较多，特别是补液量较多者，可考虑测量肺动脉压(pAp)和肺动脉楔入压(pWAp)以进一步了解心功能情况，采取相应措施。
输液指标中以全身情况为首要。严重在面积烧伤早期变化快，必须有专人密切观察病情，及时调整治疗，做到迅速准确。静脉输液通道必须良好，必要时可建立两个，以便随时调整输液速度，均匀补入，防止中断。
2、保持良好的呼吸功能
休克时，特别是伴有吸入性损伤者，气体交换功能多受抑制，严重者可并发急性呼吸功能衰竭。因此维持良好的呼吸功能是防治烧伤休克的重要措施。主要是保持呼吸道通畅。如经常抽吸呼吸道内的痰液、脱落粘膜等以排除机械性梗阻;头颈部深度烧伤水肿或吸入性损伤发生呼吸困难时，应及时实行气管切开，不宜犹豫等待。因为梗阻时间过长，缺氧不但可加重休克，甚至诊发呼吸功能衰竭或心跳骤停，同时如果颈部水肿明显增重后再行紧急气管切开，不仅手术困难，往往也易误伤大血管、胸膜等重要组织;为了解除支气管痉挛及减轻呼吸道粘膜充血水肿，可静脉滴注氨 茶碱和肾上腺皮质激素等。如有缺氧则应给氧，严重者可用呼吸器辅助呼吸。
3、镇静、镇痛药物的应用
烧伤后剧烈疼痛和病人恐惧是对中枢神经系统的强烈刺激，故镇静、镇痛对休克的防治有一定作用。一般采用杜冷丁或吗啡。反复应用时，可间用巴比妥类药物;血容量补充后也可应用非那根等药物。如因血容量不足而烦躁不安时，加大镇静剂并不能使病人安静，有时还可由于用量过大抑制呼吸、增重脑缺氧，反而使烦躁加重。
4、心功能辅助治疗
严重烧伤休克期，经大力补液而心率明显增快达每分钟140次以上，特别是复苏林补液较迟或补液不足，并经心电图证实有缺氧性损害时，宜考虑药物治疗以保护心脏功能。休克不能靠补液纠正，中心静脉压增高，提示液体负荷过重，心功能不全者，用药指征更明确。洋地黄类强心药物，西地兰、毒毛旋花花子甙K等，常需24小时内给饱和量，以后逐日用维持量。增强心肌收缩力，从而增加心输出量。多巴胺具有增强心肌收缩力，借以减轻心脏负担的作用，并能使肺和肾的循环阻力减轻。补液中以小剂量维持静脉滴注，即可显效。RA642具有升高血压，提高心输出量，降低末梢循环和肺循环的阻力，并可使冠状动脉、肾动脉和肠系膜上动脉的血流量增多，是一种在休克复苏中辅助心血管功能有希望的药物。
5、降低外周血管阻力
使用-肾上腺能阻滞剂，能改善微循环血流和增强组织灌注。用药前应实践血容量，以防血管床扩大，产生或加重相对性的血容量不足，并适当纠正代谢性酸中毒。
6、肾功能辅助治疗
严重大面积烧伤休克，深度烧伤或电烧伤后的血红蛋白尿或肌红蛋白尿，液体超负荷，吸入性损伤和复合颅脑外伤所致的肺水肿和脑水肿，无机磷等烧伤后的化学中毒引起肾功能损伤，均需良好肾功以利排尿或排出毒物。在必要的补液之后，仍不能排尿或尿量不够满意时，使用利尿剂。常用甘露醇或山梨醇。在补足血容量的情况下，可用速尿或利尿酸钠，可以单用或与甘露醇合用。在脱水治疗大量利尿中，要注意钠和钾的丢失。
7、纠正酸碱紊乱
休克时因乏氧代谢而使乳酸产生增多造成代谢性酸中毒。烧伤早期，常因紧张、疼痛、休克和吸入性损伤缺氧而有时过度换气造成呼吸性碱中毒。均从各个方面直接或间接地影响着体内酸和碱的平衡，干扰着血液pH的稳定。在临床上如果对此认识不足和处理不及时，均会加重复杂的机能紊乱，甚至形成恶性循环，使病毒趋向复杂，给治疗带来困难。为此，对复杂的病情及酸碱平衡紊乱要做到及时诊断和处理。
8、激素治疗
大多数只是在复苏困难或出现肾上腺皮质功能不全的病人才应用。对于复苏困难的病人，用量要大，时间要早。有人主张成人一次静注氢化可的松琥珀酸钠2000～3000mg，甚至更大;但也有人主张1000mg即可，必要时重复一次。在有肺水肿或脑水肿时，也宜使用。
9、氧自由基清除剂的应用
在严重烧伤时，烧伤组织血管内白细胞被激活，细胞膜上的NAD(p)H氧化酶被激活，增强磷酸戊糖途径代谢，产生氧自由基O2、OHO-2、H2O2铁离子等，使细胞遭受更严重的破坏。氧自由基清除剂的使用，将可减轻因休克所致的各内脏或组织细胞的损害，从而提高烧伤的存活率。应用二甲基亚砜(DMSO)、过氧化物歧化酶(SOD)清除氧自由基;用过氧化氢酶(catalase)清除H2O2;用苯甲酸钠(sod.benzoate)清除OHO-2;用脱乳铁素(apolactoferin)或deferoxamine清除铁离子;用维生素E减轻肺血管的损害。SOD和catalase联合应用，可清除O-2和H2O2，可以消除肺部损害。
10、休克期交换血浆疗法
用血细胞连续分离器或血细胞连续加式器，在支除病人的血浆的同时，等量换入同型的冷冻新鲜血浆。5岁以下的儿童，以换同型全血为宜。严重烧伤后发生成人呼吸窘迫症，严重电烧伤后发生持续性的重度血红蛋白尿和肌红蛋白尿，有的复苏补液疗法不能奏效。严重烧伤后，有很多能使血管通盘性增强和细胞膜功能不全的血清因子参与休克期循环的病理生理，应用交换血浆疗法消除这些血清因子有助于复苏休克。但是应用血浆取出和交换输血的治疗方法，有可能发生肝炎、低钾血症、输血反应、溶血和气栓等并发症。故应密切监护，经常观察生命体征，记录液体出入量，测定心输出量等。并做血常规、血小板计数、凝血试验、血气分析及拍X线胸片等。
11、严重烧伤病人
早期休克复苏困难的原因较复杂，常常是多种因素，除休克本身处理不当外，常见的主要原因有：①这类病人经过长途跋涉与颠簸，抗休克不够，致使复苏困难。严重烧伤病人，原则上争取就地治疗。需要后送时，必须待休克平稳，以免发生重度休克。②全身性感染的出现常常是严重大面积烧伤早期休克复苏困难的重要原因，甚至导致复失败。因素严重烧伤病人，应及早采取抗感染措施，包括静脉滴注广谱抗生素，严格保护创面，防止再污染是十分重要。③吸入性损伤、复合伤，特别是那些有严重脑外伤、内脏损伤、骨盆或股骨骨折、大出血的病人出现休克复苏困难的原因，除伤情本身的严重性外，主要是对伤情认识不足，处理失当，多数情况是输液量不足;少数情况是输液量偏多，以及误诊或漏诊。复合中毒，也多如此。因此详细了解受伤时的情况，仔细检查，实属重要。
【病理改变】
烧伤是一种极为复杂的外伤性疾病，特别是大面积严重烧伤，致伤病因虽然作用时间不长，但是疾病却依其本身规律向前发展。烧务休克就是其中极为重要的一个病理过程。成人烧伤面积超过15%，儿童超过10%，其中Ⅱ度及深Ⅱ度的面积占50%以上者，则有发生休克的可能。可视为发生烧伤休克的临界点。它大致反映着人类对烧伤的代偿能力。超过临界点时，单靠代偿能力便难以防止休克的发生和发展，必须尽快采取抗休克的有效措施。
一、烧伤休克时微循环的基本变化
(一)微循环血液动力学的变化。
1、缺血性缺氧期 烧伤的强烈刺激，经脊髓上行神经束及其他传入神经束、上行网状激活系统传入中枢。经过神经系统内的整合作用，促使下丘脑及脑下垂体的功能加强，既有防御代偿意义，也能造成损害。交感神经在神经内分泌功能加强的调节下强烈兴奋。肾上腺素血下浓度可增为正常值的100～150倍，去甲肾上腺素可增至50～100倍，儿茶酚胺可增至30～300倍。它们作用于微循环血管，使那些受本占优势的血管强烈收缩。
烧伤不仅在局部，甚至在远隔部位也能引起血管通透性的增加，可以渗出并从局部创面丧失大量血浆液体，特别是大面积烧伤，直接导致血容量的下降和循环血量的减少。处于这种情况之下，如果血管床不发生收缩反应，则血压将不可避免地显著下降。此时，颈动脉窦、主动脉弓反射呈升压反应。通过交感神经使微循环血管平滑肌收缩，有利于维持血压和增加回心血量。
烧伤时，由于上述主要原因引起的微循环变化，使微循环的营养性血液灌流量大为减少，特别是受体占优势的部位，如皮肤、粘膜、肾、胃、脾、肠的肠系膜上动脉供应区等。经动、静脉短路的血流量加多，造成组织、细胞缺血缺氧，先发生代谢改变，继之发生器质性改变。此期，若抗休克措施(如疼痛的消除、血容量的休克、血管痉挛性收缩的解除等)未能及时且有效，则疾病将继续发展。
此期的变化，除造成缺血缺氧等对机体极为有害的一面外，也还其适应代偿的另一面。例如增加外周阻力，有利于大动脉平均动脉压的维持;缩小机体广大区域的微循环血管床的容量，以使生命重要器官的血液供应在一定时间得到保证;贮血器官收到收缩时，贮血投入循环有使循环血量增加的效应。目前认为，微循环对于组织、细胞的血液灌流量的变化比动脉压的变化更为重要。应当既要注意动脉压的临床参考价值，又要更加注意到微循环的变化及其防治。在治疗中如重视微循环的改善，效果会有明显提高。
除上述变化外，此期尚有其他缩血管物质开始起作用。如肾微循环强烈收缩，引起肾缺血，肾素血管紧张素系统开始发生作用。当全身血压下降，肾脏血管灌流量减少时，近球装置即被兴奋而释放肾素，在血浆pH的变动范围内具有活性。血管紧张素Ⅱ可引起小动脉平滑肌收缩，其效应是有利于维持血压，但加强了组织血液灌流量的下降。此外，血管紧张素还有其他作用，如促使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮;促使肾上腺髓质分泌肾上腺素;在身体一些部位可以提高交感效应;刺激垂体释放抗利尿激素;血中浓度不高时使肾脏排钠减少，浓度高时使肾脏排钠增加。
2、淤血性缺氧期 缺血性缺氧期的毛细血管持久收缩，势必引起组织、细胞的代谢改变。这些变化主要是缺氧引起的。其次是由于缺乏血液灌流，代谢产物积累而在局部浓度升高，如乳酸、[H 2、组织胺等均逐步增加。局部缺氧时组织胺的生成与释放均因受到刺激而增加，这与此时组胺酸脱羧酶的活性升高有关。H 浓度和组织胺浓度于缺少血液灌流的组织、细胞间液中升高以后，在它们的共同作用下，先使小动脉、微动脉，及前毛细血管括约肌松弛，使这些平滑肌对儿茶酚胺失去敏感性。另一方面，是由于组织胺的作用，组织胺在扩张动脉侧的同时，可使静脉侧起收缩反应。有人认为，5-HT对策循环的作用也与引相似。组织胺在使微动物、前毛细血管括约肌松弛的同时，还有使较大静脉收缩的作用。由于以上变化，先是微循环的动脉侧开始松弛扩张，而静脉侧仍在收缩。微循环的血液入多出少，也就是灌大于流，这样就造成微循环血管中的血液淤滞。这个变化只要达到一定程度，就可以使血液大量淤滞在微循环之内，有效血容量便急剧下降。淤血性缺血期已能影响到神经调功能。因为脑血液供应与氧的供应不可能由机体的代偿适应而长久保证。此时已可能出现调节功能的下降。上述微循环的淤血状态，使血管内静压力上升，液体渗出增加，其量也很可观。在测定血细胞压积时，可以发现血细胞压积增加，反映着血浆量因渗出增加而下降，备血液浓缩。
(二)微循环中血液的变化
微循环中血液的变化，是烧伤休克微循环变化最为严重的阶段，变化的重点是在微循环中淤滞的血液。休克时出现白细胞变形力下降和毛细血管嵌塞，细静脉中白细胞附壁粘着，红细胞和血小板聚集，以及微血栓形成等。它们引起微循环阻力增加，这在休克的发病中有重要意义，成为休克微循环研究中的一个新课题。
1、血液成分分离 由于淤血，血液流速明显下降。有的血细胞在扩张的微循环血管中呈来回摆动状缓慢前进，有的处于停滞状态。加上液体的渗出，导致血液悬浮稳定度的下降，备耕各成分发生分离现象，血浆多位于毛细血管分枝前后，在几段毛细血管内只有血浆而无红细胞，红细胞则位于毛细血管单位的直接通路一带。白细胞和血小板则多位于毛细血管单位的边缘枝中。这种分布可能与正常血流中有形成分的分布状态有关。轴流与边流现象，就是有形成分处于轴流，而重要最大的红细胞又是轴中之轴。白细胞及血小板较轻，处于轴流之边缘部位，边流是血浆。当烧伤休克时，血液动力学发生上述改变，血液变缓慢，血液收缩，血细胞在狭窄的微静脉和小静脉前面壅塞。这种变化对下面所述的各种微 循环中血液变化的发展有促进作用。
2、微循环中血液粘滞度升高 血液粘滞度与流速成反比。当压力不变时，粘滞度增加则微循环血流速度下降。粘滞度增加主要由于血液收缩，有形成分所占比例增大，红细胞粘聚。
⑴血细胞压积明显升高，这种现象微循环淤血及血液体成分外渗的结果。在其它类型休克中也有这种现象，不过烧伤休克血液浓缩现象更为显著。从微循环采血检查血细胞压积升高格外明显。这是由于大量血细胞壅塞滞留于微循环中之故。如果抽取大静脉血液检查，有时由于溶血或输液等因素的影响，血细胞压积可能正常或低于正常。WwW.ys630.cOm
⑵出现红细胞粘聚，这主要是由于血液动力学改变造成的。在血液淤滞、流速减慢的条件下，红细胞壅塞规程在微循环扩散的血管中的某些段落而粘聚成团块。此时，红细胞表面被覆纤维蛋白质原，有利于粘聚。另外，此时微循环中血液呈高凝状态，形成纤维蛋白细丝附壁，红细胞也易于粘附其上。红细胞表面的负电荷下降也与其粘聚有关。当粘聚成团块状或者叠连状之后，血液的粘滞度增加，更不易流动。在烧伤休克及创伤失血性休克时，红细胞粘聚是常见的。这不仅因高温直接作用而发生在伤区，也因休克及创伤失血性休克时，红细胞粘聚是常见的。它不仅高温直接作用而发生在伤区，也因休克而发生在全身各处的微循环血管中，如在肺、肝、肠粘膜、肾、胰、肾上腺、心脏的微循环中都有发现。此种粘聚并非凝固，改善循环后在血流加快的条件下仍可解聚。
3、红细胞形状的改变 当红细胞直接受到50℃以上温度作用时，会发生变化和破坏。在烧伤休克时，微循环中的红细胞由于血液动力学改变，处于缺氧、缺乏营养物质、酸中毒及代谢产物规程等环境中，发生形状改变而呈球形，此时则不易通过毛细血管。红细胞肿胀呈球形后，红细胞总体积每增加6%，外风吹雨打阻力可增加90%。因此构成外周阻力的不仅是阻力血管和阻力装置的作用，与血液粘滞度甚至血液有形成分形状的变化均有关系。肿胀呈球形的红细胞超过一定限度可使质膜破裂而发生溶血。此外附壁的纤维蛋白细丝漂浮的血液中，极易与红细胞粘连，在牵扯力的作用下，红细胞变形而终于破裂从而出现溶血。如果在烧伤病人血中有增加红细胞脆性的因子存在时，也会出现溶血。所以一般大面积烧伤休克病人溶血较严重，而且持续时间较长。烧伤后期的贫血，主要有创而渗出、内脏出血等血液丢失及营养不良、造血抑制等原蛋白管型阻塞管腔。但目前认为单纯这种管型的阻塞并不严重，尿流恢复正常后易于清除。肾小管中的血红蛋白管型如在败血症的条件下，可为细菌及其毒素的作用而分解，产生酸性产物及毒性物质，引起肾小管的上皮细胞变性坏死。它可能成为烧伤后急征收肾功能不全及肾功能衰竭的原因之一。红细胞的变形也是逆的。正象粘聚可以解聚一样，当微循环改善，红细胞的营养与代谢逐步恢复，形状也可恢复正常。只有那些改变超过一定限度时，由于脆性增加，将陆续破坏且溶血。
4、血小板粘除 烧伤休克时静脉采血检查血小板和白细胞数下降。其他类型休克也多如此。烧伤休克时，微循环中血小板粘聚是一个经常发生的现象。血小板粘聚的原因：①血流速度下降时，血小板、白细胞等轻的有形成分靠边，互相靠紧;②休克组织缺氧时释放的腺苷类、溶血产物、组织胺、5-HT，以及儿茶酚胺类和内毒素等均促使血小板粘除。血小板粘聚时间不长，仍可由于循环的改善而解聚，因此，在较短时间内可以恢复。如果粘除时间久，因缺氧而使代谢发生障碍，血小板将分解破裂。释放出的血小板因子1、2、3、4等均对血液凝固有促进作用，这是主要危险这一。
5、微循环血管中血液凝固 不同于粘除，其基因变化是纤维蛋白原变成纤维蛋白，既可形成纤维蛋白微栓，又可缠绕血细胞形成血栓，随血流漂流至其他部位造成梗塞。这种微栓不能被血流冲散，可在溶栓药物的作用下溶解。一旦发生血液凝固，微循环的变化就不容易恢复了。此时微循环血管阻塞。虽然由于血液长时间停滞引起的组织缺血、缺氧能使酸性物质大量积累，pH值降至6.9以下，微静脉与小静脉平滑肌也已开始松弛，血管扩张，但微循环的血流却已不易改善。到经已是休克晚期，缺血缺氧器官的组织、细胞出现变怀甚至坏死，全身的代谢和功能均明显下降。任何类型的休克，均是在神经内分泌及一些体液因素改变下所引起的循环系统、体液、淋巴、组织间液等变化的多方面因素作用于细胞内的多核苷酸链，引起细胞内的各种酶发生变化，从而改变细胞代谢，直到细胞变性、坏死及崩解。即细胞外期发展到血管内的各种酶发一变化达到血管内血液凝固的程度。微循环中的血液凝固，除上术原因外，还应指出缺氧时组织损伤所释放的组织凝血致活酶激活凝血的外在途径;血管内皮损伤后暴露的胶原激活凝血的内在途径;加之这些促凝因素的局部浓度很高，均是DIC的促进因素。微循环血液凝固，消耗了各种凝血因子，使全身大的和较大的血管中的血液所含各种凝血因子的浓度显著下降。因此，死于休克的伤员尸检时常见后血液不凝。称之为损耗性凝血障碍。晚期休克病人的出血倾向，除损耗性凝血障碍是其重要原因外，还有纤溶活动过度的因素存在。
二、烧伤休克时代谢的基本变化
烧伤休克时发生微循环血液动力学改变及DIC形成等，其代谢特点是缺血缺氧及代谢性酸中毒。休克期代谢总的情况是低代谢率。烧伤的超高代谢有其另外的发病原理，与烧伤休克的代谢不同。
烧伤休克时，细胞缺血缺氧，其核心的影响是细胞的需氧代谢过程发生障碍。此时由于供氧不足，三羧循环中NADH2堆积，氧化过程难以进行。能量不足，磷酸化过程亦牵连受阻。ATp合成减少，乳酸形成增多。乳酸浓度上升，在烧伤休克微循环变化达到一定严重程度时，由严重缺氧、氧化代谢不全，糖代谢则以酵解的比例大为增加，而氧化磷酸化的过程则受到严重障碍。这也看做是休克时代谢，从生物进货上的高级形式退回到代级形式。人体细胞的代谢并非各种细胞都是一种模式，而是各有不同。对于缺氧的耐受而言，A型代谢是以糖酵解及戊糖途径为强。这类细胞耐缺氧，如分化较低的吞噬细胞、产生激素的细胞、结蒂组织及表皮等。B型代谢是以三羧循环及氧化磷酸化过程为强，它们的线粒体丰富，不耐缺氧，如分化较高的神经细胞、心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞等。C型代谢是糖酵解和氧化磷酸过程较为均衡。A型代谢的产物乳酸可以由B型代谢继续氧化利用。如神经胶质细胞与神经细胞，房室强细胞与主肌细胞;枯否细胞与肝细胞等。休克缺氧严重时，B型与C型代谢均被迫转为A型，乳酸在细胞内液及外液积累，浓度不断上升，H 浓度增加，代谢性酸中毒愈来愈重。最终导致细胞代谢的全面抑制。动脉血乳酸水平与休克严重程度的关系，血乳酸水平愈高，则死亡率愈高。可见，防治酸中毒是抢救休克的重要环节之一。烧伤休克发生缺氧不单是由于微循环的变化;代谢性酸中毒亦不只是由于乳酸。例如，合并有呼吸道损道可因炎症、淤血、水肿而狭窄，通气不足。肺泡表面活性物质破坏引起散在性肺萎缩。微栓综合症时，引起的肺水间质及肺泡水肿。红细胞内2、3DpG减少，红细胞内的氧化代谢障碍均在组织内释放氧。此外肺微栓栓塞也妨碍肺血流量和气体的交换。共它如胶原纤维的肿胀及线粒体本身的水肿尿生成减少，也可使酸性代谢产物滞留体内。细胞内外H 浓度升高，对细胞是极端有害的，可以破坏线粒体的膜、溶酶体的膜，从而使细胞完全破坏。这种变化达到一定的广泛程度时，即可致死。改善供氧和组织血液灌流，就能使细胞多得到一些氧，多带走一些H ，情况便会好转。这是抢救烧伤休克所必需，也是目前能做到的。
大面积烧伤时，伤区受损害的细胞释放的溶酶体酶类，在局部吸入血以后对全身已有很大危害，而伤员发生休克之后，在组织血液灌流严重不足，全身各缺血器官的组织、细胞受损破坏时又能释放更多溶酶体酶类，进一步加重了组织细胞的损伤。总之，休克时组织在长时间缺血缺氧及毒性物质的作用下，将引起休克细胞内的变化。
三、烧伤休克时的主要机能变化
(一)大脑及中枢神经系统
具有自动调节血流的能力。轻度休克时可能不受损害，严重而持久的休克时，可以受到损害。不仅皮质自发的生物电活动及传入神经引起的电位变化可以减弱甚至消失，神经细胞的代谢也能发生改变。神经细胞耗氧量高，对缺氧十分敏感。脑的血液供应比较丰富，如减少到30ml/100g/分钟即发生晕厥;如果完全断绝血液供应5秒即影响意识。全身血压降至70mmHg以下时，脑血液供应随动脉压下降而明显减少。脑中的微循环血管当H 及CO2浓度增加时则扩张，当这些物质浓度恢复正常时，血流量也恢复正常。二者之中以CO2的作用更明显一些当休克进入严重阶段，由于血压过低，脑供血不足，发生缺氧，同时又有显著的酸中毒，能引起血管周围神经胶质细胞肿胀和毛细血管内皮细胞肿胀，使管腔缩小，窄如一线，红细胞通过困难。这一变化可以形成恶性循环。休克时脑微循环中也有DIC发生，这就更加重了脑的缺氧。孕育血管的通透性也有增加。因此有发生脑水肿并使颅内压升高者，烧伤时脑微循环受微血栓及脂滴栓塞，可以损伤微血管而形成小的点状出血灶，称脑紫癜。伤员表现神经症状，如躁动、抽搐及昏迷。休克时脑功能改变是有其物质基础的。脑代谢的一个重要特点是只有葡萄糖易通过血脑屏障的的脂蛋白膜。如静脉注射NaHCO3纠正休克的代谢性酸中毒时，由于不易通过血脑屏障，就不易纠正脑的酸中毒。
O2和CO2很容易进出血脑屏障。所以脑代谢产生ATp以保持神经细胞的活动，主要是葡萄糖和O2。如果葡萄糖的消耗得不到补充而发生低血糖，则脑代谢的物质基础便不足。当脑神经胶质细胞肿胀、微循环血管内皮细胞肿胀、脑水肿、DIC等造成缺血时，则O2、葡萄糖以及其它营养物质都会严重不足。休克时的脑缺血缺氧对其能量代谢危害甚大。脑的重量点体重的2%左右，在安静状态下，它的葡萄糖消耗量占全身的65%左右。脑的灰质神经细胞占脑细胞总量的1/5左右，而耗氧量和葡萄糖却占总量的80%左右。缺血缺氧时，皮质神经细胞最先受到影响。在进化上愈新的部分受到的危害愈大、愈快。在严重情况下神经细胞将消耗其本身物质而使结构破坏。当神经细胞转而消耗其本身的蛋白质和脂类时，蛋白分解加强产生的NH3可以形成谷氨酰胺。这样就能解除NH3对神经细胞功能的重大危害。但是，形成谷氨酰胺又需消耗三羧循环中酮戊二酸。所以又加重了三羧循环的障碍。可见休克时脑谷氨酰胺形成，对于减少NH3的危害有好处，但妨碍三羧循环又是很不利的。-氨基丁酸增多，是神经细胞代谢功能障碍严重的反映。
(二)心脏及心肌抑制因子
严重烧伤病员可能发生心脏功能不全。烧伤休克时，因失液而血容量减少，微循环中大量血液淤滞，因而有效循环血量明显不足。随着心输出量的不断下降，动脉压也降低，这就使冠状动脉血流量减少。血压下降，反向性地引起心跳过快使其舒张期缩短，也使冠状动脉血流量减少。当平均主动脉低于60mmHg时，冠状血流量下降，心肌缺血缺氧。如果烧伤病人有呼吸道损伤及肺病变妨碍气体交换时，则心肌缺血缺氧更为严重。心肌正常时虽然可利用的能源甚多，按消耗量的大小次序有脂肪酸、葡萄糖、乳酸、氨基酸、酮体、丙酮酸等。心肌物质代谢主要是依靠其线粒体的三羧循环及氧化磷酸化。休克时三羧循环受阻，ATp合成 减少，H 浓度上升，心肌收缩力下降。
烧伤休克时的酸中毒和血钾过高，对心脏均有抑制作用。另外，近年还发现DIC也累及心脏的微循环。烧伤休克时，心肌抑制物目前认为就是心肌抑制因子(MDF)。主要来自休克时缺血缺氧的胰腺。MDF抑制心肌收缩力，成为烧伤休克时心脏功能不全的另一重要原因。使用抑肽酶及糖皮质激素类药物对保护细胞完整性及抑制MDF的产生是有效的。
(三)肺及休克肺的发病原理
烧伤休克肺的变化较其他休克更为复杂。除休克时的呼吸系统变化外，呼吸道可因高温气体的吸入而直接损伤，致使烧伤病员的呼吸系统合并症发病率增加。近来国内外的统计资料表明，烧伤病例中死于呼吸功能不全者为最多。无呼吸道损伤的烧伤休克病员，可以发生休克肺及急性呼吸衰竭，也是成人呼吸窘迫综合症之一。近年临床观察发现的1/3严重休克病员发生休克肺。在X线下观察，可见呈斑块或较弥漫的密度增加，两肺大致相似。因此，易误认为两则小叶性肺炎。病理变化为淤血、小出血点、小块肺萎陷、肺间质水肿及肺泡水肿、肺泡透明膜的形成等。功能方面，主要是肺泡表面活性物质减少，肺顺应性下降，肺呼吸功能增加，paO2下降。病员有呼吸困难表现。
1、休克肺的发病原理
⑴肺静脉及微静脉、小静脉的收缩 肺静脉系统有丰富的神经支配和平滑肌层，对交感、迷走刺激、缓激肽、儿茶酚胺、5-HT、组织胺等的作用均起收缩反应。休克时这些因素均存在，且肺血管阻力增加，微循环中的血管内压增高，有利于液体渗出。
⑵肺微栓综合症 休克时发生的DIC，可有大量微栓至肺造成微循环栓塞，致阻力增加，其纤维蛋白降解产物中有增通透因子，可引起微循环血管的通盘性增加，使液体外渗。此外血小板分解释放的5-HT和组织胺又是使肺静脉系统血管收缩的物质。
⑶其它方面 如休克时的中枢性心力衰竭、输液过多、氧中毒损伤肺毛细血管等，均能导致肺水肿。如有呼吸道损伤，则情况更为严重。肺淤血、水肿严重时，毛细血管损伤破裂可以形成出血点，甚至斑块状出血。
肺萎陷的发病原理，主要是肺泡表面活性物质因缺氧而合成减少，活性下降。其主要成分是二软脂酰卵磷脂，由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成分泌。肺水肿时的渗出液也可能加速其破坏。它的作用是降低肺泡内表面的表面张力，因此肺泡扩张困难。除此之外，细支气近内为分泌物阻塞，也能造成其所属肺泡中气体被吸收而萎缩。最近查出DIC时肺组织释放pGE2，能使细支气管痉挛阻塞而导致肺泡萎缩。
2、休克肺对呼吸功能的影响
⑴弥散障碍：由于肺间质水肿、肺泡水肿、透明膜形成等的作用而使气体弥散距离增加，引起paO2下降。吸入高浓度氧可以得到改善。
⑵通气一血流比例失调：肺微循环中被粘聚的血细胞或微栓阻塞的区域，有通气而无血流。有血管收缩的区域，有通气而血流减少。反之，血流正常的区域可有肺泡为渗出液占据，或细支气管为分泌物所阻，从而发生有血流而无通气的情况，这也是引起的paO2下降的原因。吸入高浓度氧也可得到一定改善。
⑶静脉血分流增加：主要原因是：①正常的分流血管扩张，血流量加大。②肺微栓栓塞，短路大量开放;③流经不通气区域的血量增加。烧伤休克时静脉血分流增加，出现静脉血渗入动脉血的现象，使paO2下降，吸入高浓度氧时改善不大。而必须迅速纠正休克的循环障碍方能改善。可用100%氧氧吸入30分钟的效果做为参考，有助于判断严重程度。由于休克肺对呼吸功能的上述重要影响，最后可导致paO2的严重下降，进而pCO2升高，致呼吸衰竭而威胁生命。
(四)肾脏
休克时常有尿量减少。严重休克可发生少尿，甚至无尿。尿量常反映肾脏血液循环状态。休克早期尿量减少，可能是循环中儿茶酚胺类物质引起肾血管强烈收缩及ADH分泌增加的结果。不能断然判定为肾小管器质性改变，或急性肾功能衰竭。如经输液及解除血管痉挛等治疗而使情况改善，尿量增加，其变化尚属功能性。上述变化的机理主要有两方面：一是肾血管收缩使肾脏血流量减少，其中肾皮质血管收缩更显著。肾小球的输入动脉与输出动脉相比，前者收缩更显著。这就使流过肾小球的血量大量减少，因此滤出减少;二是有效滤过压下降，乃由于休克时全身平均动脉压下降所致。当平均动脉压下降至60mmHg时，肾小球毛细血管压就下降到使原尿生成几乎完全停止的程度。烧伤休克时，应使尿量尽快恢复到30～50ml/h的水平，以此来反映肾血管流量可以维持肾脏不致遭受损害。若发生急性肾功能衰竭，严重烧伤病员是很危险的。
中心静脉压的测量有助于判断肾脏情况。烧伤代血容量休克时，除因肺微栓塞等造成肺动脉压力升高，以致影响右心外，其CVp值常低于正常值，可为0，甚至为负值。输液充分后，可使中心静脉压恢复到正常。如果此时血管痉挛已解除，尿量则增加至35ml/h。这表示肾脏无重大损伤。如仍少尿或无尿，则可能有肾小管损伤，应考虑发生急性肾功能衰竭的可能性很大。
【临床表现】
烧伤休克基本为低血容量休克，故其临床病象与创伤或出血性休克相似，其特点如下：
1、脉搏增速
烧伤扣血管活性物质分泌增多，使心肌收缩能力和心率增加，以代偿地提高心排出量。所民烧伤早期均有心率增加。严重烧伤可增至130次/分以上。若心率过速，则每次心排出量减少，加以周围血管阻力增加，脉搏则表现为细数无力，严重休克时，脉搏更显细弱。
2、尿量减少
是烧伤休克的早期表现。一般地能反映组织血液灌流情况，也以较敏感地反映烧伤休克的严重程度。烧伤早期尿量减少，主要因为有效血容量不足，肾血流量减少所致，但也与抗利尿激素、醛固酮分泌增多，限制了肾脏排出水分与钠盐有关。
3、口渴
是烧伤休克较早的表现。可能与细胞内、外渗透压改变及血容量不足有关，同时也受下视丘垂体肾上腺皮质系统的控制。
4、烦躁不胺
是脑细胞因而血液灌流不良缺氧的表现。在症状出现较早。能反映烧伤休克的严重程度，也是治疗反应较敏感的指标。脑缺氧严重时，可有谵妄、躁狂、意识障碍，甚至昏迷。但需与脑水肿及早期感染相鉴别。
5、恶心与呕吐
是烧伤休克早期症状之一。常见原因也是脑缺氧。呕吐物一般为胃内容物，严重休克时，可有咖啡色或血色呕吐物，提示消化道粘膜严重充血水肿或糜烂。呕吐量过大时，应考虑急性胃扩张或麻痹性肠梗阻。
6、末梢循环不良
烧伤早期常可见到皮肤发白，肢体发凉，有时批端轻度发绀、表浅静脉充盈不良、按压指甲床及皮肤毛细血管使之发白后，恢复正常血色的时间延长。
7、血压和脉压的变化
烧伤早期血管收缩，周围阻力增加，血压往往提高，尤其是舒张压，故脉压差变小。以后代偿不全，毛细血管床扩大，血液淤滞，有效循环血量减少，则血压开始下降。提示休克已较为严重。在血压变化中，脉压变小出现较早。
8、化验检查
必要的化验检查有助于烧伤休克的早期诊断和病程进展的判断。烧伤的化验改变主要反映在下述三个方面。①垂体肾上腺的扳反应，表现为嗜酸性细胞、淋巴细胞及血小板减少，血中儿茶酚胺的含量增多。②低血容量。低血流及组织缺氧的反映，一般表现为血液浓缩、红细胞计数增多，血红蛋白量及血细胞压积皆增高，中心静脉压降低、代谢性酸中毒、动脉氧分压降低、二氧化碳分压正常或降低，动脉血pH正常或降低，静脉血二氧化碳结合力降低，血中缓冲碱及剩余碱减少等。代谢方面，表现为血糖、血中非蛋白氮、血钾增高，血钠偏低等。③内脏器官功能障碍的反映，因内脏器官功能障碍的表面而异。
烧伤休克的早期诊断主要根据早期临床病象和必要的化验检查。早期诊断的目的是为了早期治疗，常可预防其发生或减轻其严重程度。
扩展阅读
休克
休克是由多种原因引起的急性循环功能不全的综合症。分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克和神经性休克。其特征为迅速发生的精神呆滞或烦躁不安、体力软弱、四肢发冷、皮肤潮湿而苍白或有轻度发绀、脉细弱而快速、血压下降，收缩压在10.7千帕（80毫米汞柱）以下，若不及时抢救常可危及生命。
急救方法
1、尽可能少搬动或扰动病人，松懈病人衣扣，让病人平卧，头侧向一方（如心源性休克伴心力衰竭者，则应取半卧位），有严重休克的，头部放低，脚抬高；但头部受伤、呼吸困难或肺水肿者可稍微提高床头；注意保暖，但勿过热，有时可给热饮料如浓茶或姜汤一杯；有条件的可吸氧。针刺人中、十宣穴，或加刺内关、足三里。密切观察心率、呼吸、神志改变，并作详细记录。
2、出血，应立即止血。
3、即送医院抢救。
附：青霉素过敏休克 一旦发生青霉素过敏休克，必须分秒必争地进行抢救，除休克的一般抢救外，可立即注射（皮下或肌肉）0.1%肾上腺素,成人一次用量为1毫升,儿童为0.5毫升，必要时可静脉或心内注射，若休克症状不见缓解，可每半小时重复注射一次，直至脱离危险为止。必要时送医院救治
小儿烧伤
【概述】
小儿是指12岁以下的儿童，小儿烧伤多发生在幼儿期和学龄前期，特别是1～4岁小儿。由于小儿生长发育过程中在解剖、生理方面未臻成熟，烧伤以后，对疾病的耐受性较差，易发生休克、败血症、死亡等。
【诊断】
1、小儿烧伤面积估计
由于小儿不断生活发育，身体各部位体表面所占的百分比，随着年龄增长而变动。特点是头大，下肢短小。关于不同年龄的小儿体表面积估计法较多。在我国比较通用的成人九分法基础上加以改进的实用公式：
头颈为 9 (12-年龄)
双下肢为46-(12-年龄)
另外，手掌法也是一种常用的方法。小儿手指并拢的手掌大小，也是整个体表面积的1%。可以用于小面积烧伤的面积测定或作为九分法的补充。
2、小儿烧伤严重程度的分类
由于小儿在解剖生理上具有自己的特殊性，对于创面、休克、败血症等刺激反应与成人不同，抵抗力也有较大差异，对于同样面积的深度烧伤，小儿休克、败血症、死亡发生率均较成人高，因此小儿严重程度的分类和成人不同。目前临床上多采用1970年全国烧伤会议讨论通过的分类法：
轻度烧伤：总面积在5%以下的Ⅱ度烧伤。
中度烧伤：总面积在5%～15%的Ⅱ度烧伤或5%以下的Ⅲ度烧伤。
重度烧伤：总面积在15%～25%或5%～10%的Ⅲ度烧伤。
特重度烧伤：总面积占25%以上或Ⅲ度烧伤在10%以上者。
但第三军医大学烧伤防治研究所在1976年总结了724例小儿烧伤，发现不同面积烧伤的休克发生率、败血症及死亡发生率均有所不同，并提出了小儿烧伤分类法的建议：
轻度：总面积在10%以下的Ⅱ度烧伤。
中度：总面积在10%～29%Ⅱ度烧伤或5%以下的Ⅲ度烧伤。
重度：总面积在30%～49%Ⅱ度烧伤或5%～14%的Ⅲ度烧伤。
特重度：总面积在50%以上的Ⅱ度烧伤或15%以上的Ⅲ度烧伤。
凡有以下征象者均为严重烧伤：①头面颈部烧伤;②会阴部烧伤;③吸入性损伤;④手烧伤。
【治疗措施】
由于小儿在解剖、生理、心理等方面有一定的特殊性，因此在治疗上就有其不同的特点。
一、治疗措失
1、因为小儿在解剖、生理、心理等方面发育不成熟，对疾病的承受能力差，而且在病情发展过程中易发生较大的变化，所以对病情较重程度估计及治疗应予高度重视，尤其是小儿烧伤急救，要求积极稳定。
2、小儿复苏补液在其质和量方面有其特点：①小儿烧伤后，失液量较成人相对多，在补液时，输液量就相对较大，尤其是伤后头8小时，所以在早期复苏补液时输液速度上应多加注意。争取既能合理补充液体，又不给病儿心、肺、脑等器官造成太大负担，避免发生心功能不全、肺、脑水肿等。②小儿烧伤后，水电解质易发生比例失调，肾脏浓缩稀释及对钾的排泄功能尚不完善，所以在补液时一定要注意所补液体的张力，根据病人具体情况陫调整，维持水、电解质平衡，避免碱失衡及水中毒等。③因为小儿烧伤以后食欲差，进食少，创面大量渗出，虽早期补液张力较大，但在疾病修复过程中仍易发生血内电解质成分及蛋白成分普通低下的情况，所以应继续加强补液纠正，改善食欲，增加消化系统方面营养供给，从根本上消除电解质紊乱。
3、小儿烧伤后创面处理非常关键，在创面处理时，一定要轻柔、快捷、彻底，避免不良刺激及再损伤。在态度上温和，在技术上精益求精，使病儿感到亲切，为以后的治疗打下基础。
4、小儿烧伤修复过程中，营养供应是一个重要的问题，关系到整个病程发展及治疗效果。在治疗上应针对病儿营养状况、摄食及消化能力、饮食爱好、年龄等特点精心计算，选择营养丰富、花样齐全，色香味合适的食品，鼓励进食。如果不能进食者或严重营养不良者，可静脉高营养输液，或少量多次输鲜血或白蛋白。
5、小儿神经系统发育不健全，易发生高热、惊厥等，应加强预防或控制。
6、小儿正处在生长发育时间，功能部位的深度烧伤、烫伤或电伤要妥善处理，以免形成瘢痕，影响功能，妨碍发育，造成畸形，给病儿带来终生痛苦。
7、小儿心理发育不成熟，在治疗过程中注意发现心理问题，积极消除病儿心理负担，减轻心理创伤，培养和树立病人的自尊心、自信心，特别是因深度烧伤而致残、毁容的刚懂事的孩子。
8、注意后期锻炼。出院后治疗是住院治疗的延续，对功能部位的修复至关重要。烧伤愈合后应在医师指导下主动锻炼。小儿怕疼或因其它原因不愿锻炼，医生和家长应予说服指导。否则，某些部位会由于不锻炼，长期废用而畸形，功能出现障碍。
9、小儿免疫系统发育不健全，创面感染和败血症发病率较成人高，治疗时一定要注意创面处理和合理应用抗生素。避免感染发生。
10、小儿各组织器官发育不成熟，用药时要注意药物的毒副作用和小儿各器官对药物的承受能力，给药前应精确计算。
二、创面处理
小儿烧伤创面的处理，基本与成人相同，但应注意以下几点：
1、小儿皮肤娇嫩且薄，附件少，创面一经感染很容易加深。但小儿生长能力旺盛，只要处理恰当，有效地防治感染，创面愈合速度比成人快。例如小儿深Ⅱ度创面如无感染，一般2周内可基本愈合，在成人则需3周左右。
2、小儿体温受环境影响，在气温较高时，包扎面积太大，易发生高热，甚至抽搐。故应多采用暴露疗法。但小儿多不合作。当烧伤面积较小时，尤其在四肢，采用包扎疗法，可便于护理和保护创面。对采用暴露治疗者，应适当约束固定。
3、小儿皮肤薄，自体皮供皮的厚度不超过0.3mm。在切取自体皮时，应尽可能薄些。植皮区要妥善固定，给予约束，以保证植皮的良好固定和生长。
4、创面用药时应注意：①由于小儿体表面积与体重的比例相对地较成人为大，药物浓度不宜过高，使用面积不宜过广，以免引起药物吸收过多中毒。②由于小儿皮肤娇嫩，应妥为保护，尤其是使用浓度较高或刺激性较大的药物时，以免药物刺激正常皮肤引起皮炎、湿疹或糜烂，甚至引起脓皮症，增加创面处理的困难。
5、创面在愈合过程中，皮肤瘙痒明显。在此期间，应注意对患儿采取制动措施，并设计保护刚刚愈合的创面，防止被患儿抓破，造成感染或遗留疤痕。
6、颜面、手及其它功能部位深度烧伤创面，应在休克期顺利度过以后，病情稳定的状态下，尽可能采取早期切痂植皮术。大面积Ⅲ度烧伤的小儿，更应早期切痂植皮。在手术过程中，必须注意呼吸循环功能的稳定，尽可能防止出血过多，缩短手术时间，保证输液与输血。
7、小儿皮炎薄嫩，对疼痛刺激耐受性差，清创时要轻柔，有耐心，把创面刺激降低到最低限度。
【临床表现】
一、小儿烧伤休克
1、由于小儿各器官发育尚未成熟，特别是神经系统发育更不完全，而且从事体表面积单位计算，总血容量相对地比较少，因此小儿的调节机能以及对体液丧失的耐受性均较成人差。烧伤后由于疼痛、脱水、血浆成分丢失，水电解质失衡等造成的全身紊乱，远较成人重。烧伤休克发生率也较成人高。一般情况下，小儿烧伤面积大于10%者就有发生休克的可能。
2、小儿头面部烧伤容易发生休克：这是由于小儿头部面积相对较大，组织较疏松，血运丰富，渗出较其它部位多，且头面部肿胀易于引起呼吸功能障碍而缺点。
3、休克发生率与年龄有关：一般随着年龄的增大，机体的调节机能及对体液丧失的耐受性也逐步增强。对烧伤面积超过40%的病儿，休克发生率都很高，但烧伤面积在40%以下的病儿，其休克发生率与年龄有明显的相关性。年龄在4岁以上和年龄在4岁以下的小儿休克发生率明显不同，年龄越小休克发生率越高。
4、小儿烧伤休克的临床特点及诊断：由于小儿的解剖生理特点，小儿原发性休克较多见，特别是头面、会阴等疼痛刺激敏感部位的烧伤。以后则转为继发性休克，常表现出：口渴、烦躁不安、甚至谵妄或惊厥，尿少或无尿，四肢厥冷，而色苍白，发绀，毛细血管充盈迟缓、严重者全身皮肤蜡黄、并有花纹出现，脉搏快而细弱，可以增至每分钟180～200次以上，血压变低弱最后测不出来，继之心音变钝，心经减慢，最后出现循环呼吸衰竭。
小儿烧伤休克的诊断主要依据临床病易用，如尿量，精神状态和皮肤颜色的变化，其次是参考血压、脉搏等。在观察精神状态时，应注意不同年龄表现也不一样。1岁以内多表现嗜睡。1～4岁多兴奋、躁动不安或反学常的安静。以后逐渐转入昏睡。4岁以上者则异常兴奋，多表现紧张和多话。
5、小儿高血压：小儿烧伤后约20%的病例有明显的血压上升，其原因不明，常在伤后7～10天出现，有时到植皮后才逐渐下降。大多数患儿没有症状，有时可出现头痛，甚至精神错乱。
二、小儿烧伤感染与小儿烧伤败血症
小儿免疫功能不足，皮肤薄，躁动，休克发生率较高，因此创面脓毒症发生率高。败血症是小儿烧伤死亡的主要原因，占740.6%。败血症发生时间有71.4%是在伤后15天内。
(一)小儿烧伤创面脓毒症
⑴创面局部变化：①新鲜的创面颜色变暗，部分溃烂，有时有出血点，或有溃疡面。②新鲜肉芽创面质地变硬，色泽变黑或变紫，基底化脓或创面边缘突然呈刀切样凹陷。③创缘周围正常皮肤有红肿热痛等炎症浸润现象。④有时创面上可见点状或小片状的坏死斑。⑤组织水肿不消退，或消退后再次出现水肿。
⑵全身症状：全身症状表现基本与成人相同。一般表现高热、寒战、白细胞减少或增多，在晚期发生毒性休克。
(二)小儿烧伤败血症
⑴体温：小儿体温易受换药、环境等影响，单纯发热难以说明问题。但持续高热在40℃以上，特别是骤升或骤降到正常或正常以下，其有诊断价值。体温持续不升常常是严重败血症病情重笃的表现。年龄较大的小儿，发热之前或发热过程中可能出现寒颤，有时一日数次。婴幼儿可能出现抽搐。
⑵心率：小儿心率不稳定，任何外界刺激均可使其增速。但心率超过160次/分时，应引起注意。如果超过200次/分，尤其伴有节律不齐、心音强、奔马律、期前收缩或原因不明的骤然增快等，更具有诊断参考价值。
⑶呼吸：烧伤败血症，小儿呼吸增快出现较早。有时尚有呼吸状态的改变，如呼吸紧迫或停顿等。常常并发肺部感染或肺水肿。
⑷精神症状：6个月以内的婴儿，表现反应迟钝、不哭、不食，重者呈昏迷或浅昏迷。2岁以内，表现为精神萎糜、淡漠、嗜睡、易惊醒或梦中惊叫、哭闹。有时也表现为兴奋，烦躁、摸空、摇头、四肢乱动甚至惊厥。3岁以上表现为幻觉、妄想或贪食等类似成人的败血症表现。
⑸消化系统症状：腹泻为最早出现的症状，一日数次或数十次。还表现为厌食、呕吐、肠鸣音亢进，重笃者出现肠麻痹，严重脱水和酸中毒。
⑹皮疹：皮疹、瘀斑、出血点、荨订疹等多见。金黄色葡萄球菌败血症可引起猩红热样皮疹，且多见于婴儿。
⑺创面：表面为上皮生长停滞，加深、创缘陡峭，肉芽组织污秽、晦暗或出现坏死斑。绿脓杆菌败血症所致的创面灶性坏死和正常皮肤出现性坏死斑较多见。
⑻化验;比较突出的是血中白细胞数目增高较剧，一般在20109/L以上，有时可达30～40109/L，并有中毒颗粒和空泡。
三、小儿吸入性损伤的特点
小儿吸入性损伤，如有气道梗阻或下气道损伤者，应立即行气管内插管或气管切开。小儿气管内插管时，导管应放在咽和气管水肿区，以防气道梗阻，导气管经鼻到咽和气管者损害较小。因小儿颈短，小儿气管切开拓位置应比成人低，以在第四和第五环气管软骨间为好。
【并发症】
一、消化不良
消化不良或消化功能紊乱，在小儿烧伤中比较常见，发生率大约为20%。大多发生于婴幼儿。
1、发病原因
⑴内因：小儿消化系统发育不成熟，胃液酸度较低，抗感染能力低;由于各种消化酶分泌少，活性低，因而对食物的耐受性差。另外，小儿生长发育快，所需营养物质较多，消化道负担较重。再则，小儿神经发育不成熟，对胃肠道的调节功能亦较差，易发生消化功能紊乱。小儿血液中免疫球蛋白较成人低(尤以IgM及IgA为甚);胃肠道分泌型IgA亦较低，防御感染的能力较差。
⑵外因：①烧伤以后，创面液体大量渗出，血容量下降，机体神经、分泌系统兴奋，重新调整全身合器官供血量，使胃肠道血供减少，影响正常消化功能。另外，烧烫伤发生后，局部剧痛及精神上的打击也影响着胃肠消化功能。②饮食因素。小儿烧伤后，往往食欲及消化功能减退，尤其是婴儿，常需改用人工喂养，一时多不能习惯。天有时为了适应烧伤后大量消化功能减退，于给小儿增加营养，致造成喂食过多、食物配制不当或时间安排过紧等，以致胃肠负担过重，影响消化和吸收，因而引起腹泻和(或)呕吐。③肠外感染。肠外感染中较多引起消化功能紊乱的是败血症、严重创面感染及严重毒血症。其次是并发上呼吸道感染、肺炎、中耳炎等。这主是要由于毒素影响人体的调节机能，使消化酶的活性降低，胃肠运动机能失调所致。④肠内感染。与一般肠道感染一样，主要由于食物、食具不洁及抵抗力下降所致。但在小儿烧伤的特点是有时致病菌系由创面细菌，如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、变形杆菌等所致;有时则是由于长期使用抗生素后所致的菌群失调引起。⑤其它因素如药物影响、代谢障碍等均可引起消化不良。
2、临床表现
轻者以消化道症状为主，如食欲减退，恶心、呕吐，大便次数增多，每日数次至十余次，大便为蛋花样或稀糊便，酸臭味，有少量粘液，但无脓血。镜检有大量脂肪球、不消化食物残渣和少许血细胞。重者大便也增至数十次，呈水样便。呕吐频繁或出现肠麻痹，并可伴有脱水、酸中毒，低血钾症等一系列水与电解质平衡的系乱。由于肠内毒素的吸收，小儿常呈现中毒症状，如精神萎磨、嗜睡或躁动不安，甚至惊厥、昏迷。
3、防治
⑴重点在于预防。采取积极控制创面感染，及早消灭创面的方法，预防败血症及其它并发症的发生。应将小儿的喂养作为烧伤后一项重点治疗护理工作，有专人高剂。除注意饮食卫生外，在小儿胃肠道能承担的情况下，逐步地并最大限度地增加小儿饮食量。
⑵细致分析发病原因，并进行处理。如属于肠道感染，应给予敏感抗生素;如是菌群失调症，则应调整抗菌素;如系喂养不当，应予纠正等。
⑶合理调节包修饮食：不论是何种原因引起的消化功能失调，均应注意饮食的调节。①轻度者：适当减少饮食量，并选择易消化的食物。牛奶可稀释成1∶1或1∶2。并密切观察大便性质，如消化情况有所改善，可逐渐增加饮食是量或牛乳浓度。如未见改善，应考虑短期禁食并输液。②重度者：应禁食，并进行静脉输液，一般12～24小时。然后依情况先从流汁开始，逐渐增加饮食量。如系婴儿可先给米汤和稀释的牛奶，牛奶量应比正常量少1/2～2%。每4～6小时一次，不足的水分在两次之间补充。牛奶以脱脂牛奶为佳，加糖1%～2%。待病情改善后，渐渐增加饮食量，切忌猛增。如情况不能改善，需要禁食时间较长时，可考虑采用静脉高价营养注射以被补充之。
⑷抗生素治疗：非侵袭性细菌所致的急救肠炎多为自限性疾病，尤其是轻症，仅用支持疗法常可痊愈。一般认为适当应用抗生素可使腹泻量减少，缩短大便排菌时间。侵袭性肠炎一般均需用抗生素治疗。病毒性肠炎缺乏特效疗法，以饮食疗法和支持疗法为主，不需要应用抗生素。
⑸注意水与电解质平衡紊乱的纠正。根据病儿脱水的程度、性质、选择补液的种类和张力，调整好扩容阶段、补充累积损失为主阶段和维持补液阶段的输液速度。并注意纠正酸中毒，合理补充钾、钙、镁。
⑹除能肯定系非肠道感染或饮食失调所致的轻度腹泻，可考虑应用小量止泻剂，如复方樟脑酊、氢氧化铝等收敛剂。其它情况忌用。
⑺可应用调脾胃、清理湿热的药物治疗，也可采用针刺疗法或针法与炙法合用。
二、猩红热样金黄色葡萄球菌感染
1、临床表现
⑴体温：突起高热，一般在39～40℃以上。
⑵皮疹：发热1～3天后，先于创面周围健康皮肤出现，以后迅速扩散到全身。皮疹为弥散性细小丘疹，大小约1mm左右。初起稍平，以后稍隆起，扪之略感粗糙。皮疹甚密，普遍发红，压之能暂时褪色，数秒钟后恢复原状，有时面部及全身潮红，并有环口苍白。数日后皮疹隐退，随后脱皮(脱屑或大块脱皮)。严重者皮疹密而多，甚至出血，压之不褪色。有些小点状红疹逐渐融合极似荨疹，皮疹一般持续1～2天，最长4～5天，少数病例可反复发疹，直到他面完全愈合。有草莓舌者较少见，多数只表现味蕾粗大，这一点似与典型猩红热有所不同。
⑶中毒症状：除高热时，小儿精神差，嗜睡，严重者可出现昏迷或惊厥，较一般猩红热的中毒症状为重。
⑷咽部症状：一般较轻，不表现呼吸道症状。
⑸创面改变：发疹时可见到创面感染加重，上皮生长停滞或呈侵蚀性感染，有虫蛀样表现。
⑹化验检查：白细胞上升，在1～2万以上，咽部未发现乙型溶血性链球菌，而创面均有金黄色葡萄球菌生长。
2、治疗
⑴一般支持疗法：输新鲜血，有中和毒素作用。
⑵全身应用有效抗生素：一般根据创面金黄色葡萄球菌敏感度选药。
3、创面处理
清除感染源是根本的办法，如加强创面引流与清洁，及时消灭创面等。
三、高热
烧伤后一般均有不同程度的发热。烧伤小儿体温超过39℃者也十分常见，一般不需要特殊处理。如体温持续在39.5℃以上，就要积极寻找发烧原因，进行紧急处理，以免延误并发症的治疗或造成其它严重后果。
1、发烧原因
由于小儿体温调节中枢尚未成熟，易因各种因素的刺激而发生高烧。常见的原因有以下几种。
⑴创面感染：常表现局部潮湿、积脓或有臭味等，早期创缘峰窝组织炎明显，严重的表现为创面脓毒症。
⑵败血症：体温骤升或持续高烧常常是败血症的早期症状之一，应予注意。除高热外，一般多有败血症的其它症状。
⑶创面包扎过多过厚，致散热不良，特别是夏天。一般改为暴露疗法后，体温可迅速下降。
⑷换药热：常因换药面积太大，致使毒素吸收较多所致。这种高烧多为一次性，与换药有明显的因素关系。
⑸环境温度过高：多见于夏天或冬季保暖温度过高时。常见于年龄较小的儿童，但有时也见于年龄较大的儿童。
⑹合并肺部感染者：常有呼吸道症状，如咳嗽、气急、肺部有湿罗音等。X线透视多可证实。
⑺合并颅脑损伤：是指影响到体温调节中枢引起的中枢性高热。
⑻输液输血反应：多为一过性，持续4～6小时。若是严重血液污染所致，则可能有持续高热。
⑼过敏性反应：由某些药物过敏引起。
⑽药物热：尤其多在持续应用大量抗菌药物以后出现。
⑾脱水热：主要是高渗性脱水，系脑脱水所致。除高烧外，有时尚可出现惊厥或昏迷。纠正脱水后，症状可以缓解，体温下降。
2、预防及治疗
⑴小儿高烧重点在于预防。针对引起高烧的各种原因积极采取措施，避免高热发生。如病儿已出现高热，应细致研究发生的原因。针对相应原因采取适当措施。不要盲目依赖抗生素治疗。
⑵降温处理：在未找到高烧原因以前或虽找到原因，但体温一时难以下降时，应采取降温处理，以防发一惊厥等严重后果，常用降温方法有两类。①物理降温。其方法：a、温水擦浴：多用于高热初期伴有寒战时。由于此时不宜用冰水降温，故采用温热毛巾擦洗。b、冷敷或酒精擦浴：寒战消失后，即可采用冷敷、冰袋(放在大血管处)或用酒精擦浴直至皮肤发红为止。c、冷盐水灌肠：1岁幼儿用50～100ml，3岁幼儿用300～600ml，并可在盐水中加水合氯醛、阿斯匹林等，剂量可与口服量同。d、新针或穴位(曲池)封闭。②烧伤小儿体质虚弱，使用退热剂要特别慎重，以免出汗过多引起虚脱。如果物理降温效果不好也可减量使用退热药物，如阿斯匹林，安痛定等。③镇静止痉剂：小儿高烧，尤其是突发高烧，容易发生惊厥，故宜同时应用镇静止痉剂，防止惊厥发生。如应用苯巴比妥钠、水合氯醛等，也可使用冬眠合剂。如已发生惊厥，则应迅速采用措施。除应用抗惊厥药物外，要注意迅速降温。
⑶中医中药：根据病情辩证应用。
四、惊厥
惊厥是大脑功能暂时失调的现象。易发生于婴幼儿，且年龄愈小愈多见。如持续较长，可使脑组织缺氧，造成脑损害，也可因惊厥引起窒息而呼吸心跳停止，危及生命。故应积极处理，及时抢救。
1、病因
烧伤小儿发生惊厥的常见原因有以下几种：①高烧：以6/12岁～3岁小儿多见。常于发烧开始时出现，次数一般不超过2～3次，无神经系统症状和体征，烧退惊止。②中毒性脑病及中枢神经系统病变，小儿败血症所致惊厥，多系中毒性脑病，其惊厥常持续较长时间，可达数天。同时伴有其它败血症的中毒表现，如神志昏迷、谵妄、烦躁不安等;③脑缺氧与脑水肿。④水与电解质平衡紊乱;较多见于严重高渗性脱水，血钙过低于与水中毒;有时代血糖、酸中毒、酮症等也可引起惊厥。营养不良的小儿更易发生。⑤尿毒症。⑥药物过敏或副作用：如抗生素过敏或中毒等。⑦癫痫。⑧破伤风。⑨中枢神经系统疾患：如多发性脑脓肿、脑出血坏死、脑膜脑炎、颅内出血或积液等。
上述诸原因中最常见的为：高热、败血症，脑缺氧和脑水肿，以及水与电解质平衡紊乱。
2、诊断
方要依靠临床表现进行诊断。如出现典型的症状，一般诊断无困难。但有时，特别是早期，症状可能有差异。如仅见一肢抽动。或一肢抽动后变为另一肢曲动;有时短暂出现于一侧口角、眼角抽动，颈强直，角弓反张等表现。因此必须及早发现，早期诊断，及时防治，不要等到大发作时才诊断，这样不仅处理困难，而且会延误时机，诊断的别致方面是要明确病因。
3、急救处理
⑴控制惊厥：①针刺激法：针入中、百会、涌泉、十宣、合谷、内关等，在2～3分钟内不能止惊时，应迅速选用下列药物。此法适用于药物暂时缺如时。②止惊药物a、安定0.2～0.3mg/kg/次(或1mg/岁)一次量最大不超过10mg，直接静注，速度为1mg/分。新生儿破伤风时剂量可高至1～2mg/次，静脉缓注。本药显效快，1～3分钟可发挥作用，但作用时间短，必要时20分钟后可重复用一次。本药有抑制呼吸、心跳和降低血压三弊，尤其对用过巴比妥类药者，更应注意，备齐复苏措施。b、副醛：5%制剂0.1～0.2ml/kg/次肌注，最大量不超过5ml。或0.3～0.4ml/kg/次加等量矿物油保留灌肠。本药安全效速，但对呼吸有抑制作用，有呼吸道疾患者忌用。c、水合氯醛(10%)50～60mg/kg/闪加等量生理盐水保留灌肠。d、苯巴比妥钠：8～10mg/kg/次肌注，本药为基本抗原惊厥药，兼有阻止产热作用，但生效慢，肌注后20～60分钟才能达到脑内药效水平，可用做维持治疗，巩固疗效。e、异戊巴比妥钠(阿米妥钠)或硫喷妥钠：该药在上述四类药物无效时可选用。阿米妥钠5mg/kg/次，硫喷妥钠10～20mg/次，用10%葡萄糖稀释成1%溶液，以1ml/分速度静注，惊止立即停注。硫喷妥钠最大量不过300mg，静注时不要搬动头部，以免引起喉痉挛，一旦发生应立即将头后仰，托起下颌，以防舌后坠，并肌注阿托品解痉。应用止惊药时，注意勿在短时间内反复用多种药，使用两剂药之间应间隔一定时间，避免两药协同作用而引起呼吸抑制。③对新生儿惊厥首先应查明原因，给予病因治疗，如一时难于查明原因，可根据引起新生儿惊厥的常见原因，采用急救措施。常见原因有以下3个：①低血糖，②低血钙，③维生素B6缺乏或依赖。
⑵一般处理：取侧卧位，松解衣服及领扣，清除口鼻咽喉分泌物和呕吐物，防止吸入窒息，保持呼吸道通畅。在上下磨牙处安置牙垫，以防咬破舌，但牙关紧闭时不可用力撬开，以免损伤牙齿。严重者给气。高热者给物理降温或药物降温。对创面要妥为保护，以免擦伤或加深。
⑶控制感染：感染性惊厥者，应选用适当抗生素或磺胺类药物。
⑷病因治疗：如加强创面处理，及时引流消灭创面;积极治疗败血症，及时纠正水与电解质平衡失调及酸碱平衡失调等。如系缺钙，应立即注射10%葡萄糖酸钙，低血糖者可静脉注射50%葡萄糖，并应继续找出发生缺钙或低血糖的原因，加以处理。如出现药物过敏或中毒现象，应及时停药。对癫痫小儿则应深入研究其发生的原因。脑水肿、破伤风者则按脑水肿、破伤风治疗方法治疗。
五、脓皮病
小儿(特别是新生儿)皮肤抵抗力低，平时即易受葡萄球菌等化脓菌感染。而烧伤后，新愈合的创面或植皮后的上皮均极薄，抵抗力更低。如果这些创面周围欠清洁，极易因搔抓或被单衣服擦破而接触感染，造成极广泛的脓皮病。
对这种病例，全身抗菌素的效果往往不好，而一般外用药物也多难以奏效。重点应当放在皮肤的经常清洁与保护上，避免弄破或擦伤，预防此病的发生。如果已发生，则应及时处理，以免泛滥。除可根据细菌敏感度选用合适的外用抗菌药物外，最主要的仍是局部清洗，可以减少菌量，加速愈合。此外加强全身支持疗法，也是很重要的措施。
【相关药物】
1、小儿烧伤麻醉前用药
麻醉前用药，目的是使患儿安静;抑制呼吸道分泌物和唾液分泌;对抗麻醉及手术中所引起的不良反应;提高痛阈，降低新陈代谢和氧的消耗。麻醉前常用药物有阿托品、东莨菪碱、唛啶和鲁米那等。其剂量随年龄而增减，见表1。
表1 麻醉前用药剂量表(肌注)
2、小儿常用抗生素
⑴根据细菌对抗生素的敏感度选用抗生素，见表2。血中抗生素浓度应大于细菌对该药的敏感度5～10倍。
表2 各种抗生素常用剂量和副作用(静脉或肌肉注射)
⑵了解抗生素吸收、分布和排泄。有些可透过血脑屏障(如氯霉素)，而青霉素、卡那霉素、头孢类抗菌素。红霉素等透过血脑屏障者较少。多粘菌素不透过血脑屏障。抗生素主要经肾脏排泄，尿液中含量高。
⑶凡有肾功能不全者，慎用抗生素，最好不用多粘菌素或庆大霉素，选用其它抗生素，或者根据肾功能损害程度，适当的延长抗生素间隔时间。
3、解热镇痛药
⑴安基比林：婴儿0.015～0.06/次，幼儿剂量加倍。儿童为成人1/2～1/3的剂量，肌肉注射。
⑵小儿ApC：1Tab/次，3次/日，口服。
⑶消炎痛：每次0.5mg/kg，口服。
⑷鲁米那：口服剂量每次2～3mg/kg，注射剂量每次为5～8mg/kg。
⑸安定：每次0.2～0.3mg/kg，肌内注射。
⑹唛啶：1.0～1.5mg/kg，肌内或静脉注射。
热烧伤
【概述】
烧伤可由热水、蒸气、火焰、电流、激光、放射线、酸、碱、磷等种因子引起。通常所称的或狭义的烧伤，是指单纯由高温所造成的热烧伤，在临床上常见。其他因子所致的烧伤则冠以病因称之，如电烧伤、化学烧伤等。
【治疗措施】
一.治疗原则
1.保护烧伤区，防止和尽量清除外源性沾染。
2.预防和治疗低血容量或休克。
3.治疗局部和全身的感染。
4.用非手术和手术的方法促使创面早日愈合，并尽量减少瘢痕所造成的功能障碍和畸形。
5.预防和治疗多系统器官衰竭。
对于轻度烧伤的治疗，主要是处理创面和防止局部感染，并可使用少量镇静药和饮料。
对于中度以上烧伤，因其余全身反应较大和并发症较多见，需要局部治疗和全身治疗并重。在伤后24～48小时内要着重防治低血容量性休克。对于创面，除了防治感染以外，要尽力使之早日愈合、对Ⅲ度者尤应如此。如能达到这两点要求，则中度以上烧伤也能较顺利地治愈。
二.现场急救
正确施行现场急救，为后继的治疗奠定良好基础。反之，不合理或草率的急救处理，会耽误治疗和妨碍愈合。
1.保护受伤部位 ①迅速脱离热源。如邻近有凉水，可先冲淋或浸浴以降低局部温度。②避免再损伤局部。伤处的衣裤袜之类应剪开取下，不可剥脱。转运时，伤处向上以免受压。③减少沾染，用清洁的被单、衣服等覆盖创面或简单包扎。
2.镇静止痛 ①安慰和鼓励受伤者，使其情绪稳定、勿惊恐、勿烦躁。②酌情使用安定、哌替啶(杜冷丁)等。因重伤者可能已有休克，用药须经静脉，但又须注意避免抑制呼吸中枢。③手足烧伤的剧痛，常可用冷浸法减轻。
3.呼吸道护理 火焰烧伤后呼吸道受烟雾、热力等损害，须十分重视呼吸道通畅，要及时切开气管(勿等待呼吸困难表现明显)，给予氧气。已昏迷的烧伤者也须注意保持呼吸道通畅。
此外，注意有无复合伤，对大出血、开放性气胸;骨折等应先施行相应的急救处理。
三.创面处理
Ⅰ烧伤创面一般只需保持清洁和防避再损伤，面积较大者可用冷湿敷或市售烧伤油膏以缓解疼痛。Ⅱ以上烧伤创面需用下述处理方法。
(一)创面初期处理 指入院后当即处理，又称烧伤清创术，目的是尽量清除创面沾染。但已并发休克者须先抗休克治疗。使休克好转后方可施行。
修剪毛发和过长的指(趾)甲。擦洗创面周围的健康皮肤。以灭菌盐水或消毒液(如新洁尔灭、洗必泰、杜灭芬等)冲洗创面，轻轻拭去表面的沾附物，已破的水泡表皮也予清除，直至创面清洁。清创除了小面积烧伤可在处置室内施行，一般均应在手术室内施行。为了缓解疼痛，先注射镇痛镇静剂。
(二)新鲜创面用药 主要为了防治感染，促使创面消炎趋向愈合。应根据烧伤的浓度和面积选择药物。
1.小面积的Ⅱ烧伤、水泡完整者，可在表现涂以碘伏或洗必泰等;然后吸出泡内液体，加以包扎。
2.较大面积的Ⅱ烧伤、水泡完整，或小面积的水泡已破者，剪去水泡表皮;然后外用湿润烧伤膏(中西药合制)或其他烧伤膏(含制菌药和皮质醇)，或用其他制攻的中西药药液(可以单层石蜡油纱布或药液纱布使药物粘附于创面)。创面暴露或包扎。
3.Ⅲ烧伤表面也可先涂以碘伏，准备去痂处理。
注意：创面不宜用龙胆紫、红汞或中药粉末，以免妨碍创面观察、也不宜轻易用抗生素类，因为容易引起细菌耐药。
(三)创面包扎或暴露 创面清洁和用药后可以包扎或暴露。包扎敷料可以保护创面、防止外源性沾染、吸收一部分渗液和辅助药物粘附于创面。但包扎后不便观察创面变化、阻碍体表散热、并不能防止内源性沾染，包扎过紧可影响局部血运。暴露创面可以随时观察创面变化，便于施布药物和处理创痂。但可能有外源性沾染或受到擦伤。所以这两种方法应根据具体情况选择。
1.肢体的创面多用包扎法，尤其在手部和足部，指与趾应分开包扎。躯体的小面积创面也可用包扎法，先将一层油纱布或几层药液纱布铺盖创面，再加厚2～3cm的吸收性棉垫或制式敷料，然后自远而近以绷带包扎(尽可能露出肢端)，均匀加压(但勿过紧)。包扎后，应经常检视敷料松紧、有无浸透、有无臭味、肢端循环等，注意有无高热、白细胞明显增多、伤处疼痛加剧等感染征象。敷料松脱时应再包扎，过紧者稍予放松。敷料浸透者须更换干敷料，如无明显感染，其内层可不必更换。如已发生感染，则需充分引流。浅Ⅱ烧伤创面包扎后，若无不良情况，可保持10～14日首次更换敷料。深Ⅱ或Ⅲ的创面包扎后，3～4日应更换敷料，以观察其变化，或需作痂皮、焦痂处理。温度高的环境内不适用大面积的包扎。
2.头面、颈部和会阴的创面宜用暴露法。大面积创面也应用暴露法。所用的床单、治疗巾、罩布等皆需经过灭菌处理，病室空间应尽量少菌，保持一定的温度和湿度。在渗出期，创面上可用药物(制菌、收敛)，定时以棉球吸去过多的分泌物，以减少细菌繁殖，避免形成厚痂。创面尽可能不受压或减少受压，为此要定时翻身或用气垫床等。在痂皮或焦痂形成前、后，都要注意其深部有无感染化脓，除了观察体温、白细胞等变化，必要时可用粗针穿刺或稍剪开痂壳观察。
3.全身多处烧伤可用包扎和暴露相结合的方法。
(四)去痂 深度烧伤的创面自然愈合的过程缓慢、甚或不能自僡。在创面未愈期间，不但病人痛苦、体质消耗，而且感染可扩展或发生其他并发症。这类创面自然愈合后形成瘢痕或瘢痕增生症(瘢痕疙瘩)，可造成畸形和功能障碍。为此，应积极处理，使创面早日愈合。原则上，深度烧伤宜用暴露疗效，在48～72小时内开始手术切痂和植皮。面积愈大，愈应采取积极措施，尽可能及早去除痂壳，植皮覆盖创面。
1.手术切痂和削痂 切痂主要用于Ⅲ烧伤，平面应达深筋膜(颜面和手背处应稍浅)。若深部组织已失活，一并切除。创面彻底止血后，尽可能立即植皮。削痂主要用于深Ⅱ烧伤，削去坏死组织，使成新鲜或基本新鲜的创面，然后植皮。在手、关节等部位的深Ⅱ烧伤，为了早日恢复功能，也可用切痂法。此类手术出血较多，在肢体上可用止血带以减少出血，术前应准备足够的输血。切痂和削痂均要辨明坏死组织层次，否则影响植皮成功等。
2.脱痂 先保持痂皮表面干燥，尽可能预防痂下感染。等痂下组织自溶、痂壳与基底分离时(约2周以后)，剪去痂壳。创面为肉芽组织，并常有程度不等的感染。用药液湿敷、浸洗等方法，控制感染和使肉芽组织生长良好。创面肉芽无脓性物、色泽新鲜、无水肿、触之渗出鲜血，即可植皮。此法是逐步去痂，称为蚕蚀脱痂法。为了减轻感染和加速痂皮分离，可在创面施用药物如抗生素、蛋白酶或中药制剂等，但尚未取得成熟的经验。脱痂法较切痂、削痂法简便，但难免感染和延长治疗时间，故不宜作为首选的去痂方法。
(五)植皮 目的是使创面早日愈合，从而可减少烧伤的并发症，利于功能恢复。所用的自体皮为中厚或薄层，制成大张网状，小片邮票状或粒状;导体皮取自新钱尸体(非传染、感染性疾病、恶性肿瘤等致死者)，新鲜使用或深低温保存待用;异种皮多取自小猪。自体皮移植成活后，其周缘上皮可生长。异体皮和异种皮在创面上移植成活后终将溶解，故适用于自体皮片不足时，用自体、异体皮相间移植法，在异体皮溶解过程中，自体皮生长伸展覆盖创面。历来，自体皮常取自大腿和腹部;现在治疗大面积烧伤时选用头皮，头皮真皮层较厚且血循环良好，可供重复取薄皮而不致影响本身功能。
大面积烧伤创面植皮所需的皮源常不足。故国内外学者均致力于人工皮研制。原材料为硅胶、胶原等，如我国的人工皮41型、T41型、南京Ⅱ号等，对切痂后创面起保护作用。另一新技术是取自体皮作培养，增容后用以代替先期移植的异体皮。
(六)感染创面的处理 感染不仅侵蚀组织阻碍创面愈合，而且可导致脓毒血症和其他并发症，必须认真处理以消除致病菌、促进组织新生。
创面脓性分泌物，选用湿敷、半暴露法(薄层药液纱布覆盖)或浸浴法等去除，勿使形成脓痂。要使感染创面生长新鲜的肉芽组织(有一定的防卫作用)，以利植皮或自行愈合。
创面用药：①一般的化脓菌(金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、大肠杆菌等)感染，可用呋喃西林、新洁尔灭、洗必泰、优锁儿等，或黄连、虎杖、四季青、大黄等，制成药液纱布湿敷或浸洗。②绿脓杆菌感染时，创面有绿色脓液、肉芽组织和创缘上皮受侵蚀、坏死组织增多等改变，应作细菌学检查。可用乙酸、苯氧乙醇、磺胺灭脓、磺胺嘧啶银等湿敷或霜剂涂布。③真菌感染(白色念珠菌、 状菌、毛霉菌等)发生于使用广谱抗生素、肾上腺皮质激素等的重症病人，创面较灰暗、有霉斑或颗粒、肉芽水肿苍白、敷料民也可有霉斑，作真菌检查可确定。创面选用大蒜液、碘甘油、制霉菌素、三苯甲咪唑(clotrimazol)等;同时须停用广谱抗生素和激素。
较大的创面感染基本控制后，肉芽组织生长良好，应及时植皮促使创面愈合。
四.全身治疗 中度以上烧伤引起明显的全身反应，早期即可发生休克等。因此必须在伤后重视全身治疗，已有休克等危象者更应在处理创面前先着手治疗。
(一)防治低血容量性休克 主要方法是根据Ⅱ、Ⅲ烧伤面积，补液以维持有效血循环量。
1.早期补液的量和种类 国内、外研究者对烧伤补液疗法设计了各种方案(公式)、表二列出国内常用的方案。按此方案，一体重60kg烧伤Ⅱ面积30%的病人，每一24小时内补液量应为[60301.5(额外丢失) 2000(基础需水量)=4700(ml)，其中晶体液1800ml、胶体液900ml和葡萄糖液2000ml。第二个24小时应补晶体液900ml、胶体液450ml和葡萄糖液2000ml(共3350ml)。晶体液首选平衡盐液，因可避免高氯血症和纠正部分酸中毒;其次选用等渗盐水等。胶体液首选血浆，以补充渗出丢失的血浆蛋白;但血浆不易得，可用右旋糖酐、羟乙基淀粉等暂时代替;全血因含红细胞，在烧伤后血浓缩时不相宜，但浓度烧伤损害多量红细胞时则适用。
2.补液方法 由于烧伤后8小时内渗出迅速使血容量减少，故第一个24小时补液量的1/2应前8小时内补入体内，以后16小时内补入其余1/2量。就扩充血容量而论，静脉补液比较口服补液确实有效。尤其对面积较大或(和)血压降低者，需快速静脉输液。要建议有效的周围或中心静脉通路(穿刺、置管或切开)。对原有心、肺疾病者，又须防避过快输液所引起的心力衰竭、肺水肿等。输液种类开始选晶体液，利于改善微循环;输入一定量(并非全部估计量)晶体液后，继以一定量的胶体液和5%葡萄糖;然后重复这种顺序。5%葡萄糖不应过多或将估计量全部连续输注，否则会明显加重水肿。Ⅲ烧伤面积超过10%或休克较深者，应加输碳酸氢钠以纠正酸中毒、硷化尿液。口服饮料(每dl含氯化钠0.3g、碳酸氢钠0.15g、或加少量糖、香料等)，可以引起补液作用，但要防避引起急性胃扩张。
以上为伤后48小时的补液方法。第3日起静脉补液可减少或仅用口服补液，以维持体液平衡。
因为烧伤病人的伤情和机体条件有差别，补液的效应也不同，所以必须密切观察具体情况，方能调节好补液方法。反映血容量不足的表现有：①口渴。②每小时尿量不足30ml(成人)，比重高。③脉搏加快和血压偏低(或脉压减少)。④肢体浅静脉和甲下毛细血管不易充盈。⑤烦躁不安。⑥中心静脉压偏低。较重的、尤其是并发休克的烧伤病人，需留置导尿管和中心静脉导管以便监测。此外，还需化验血红蛋白和红细胞比积、血pH和CO2结合力等。存在血容量不足表现时输液应较快，待表现好转时输液应减慢，直至能口服饮料维持。有时快速输液使血容量一时间过大(中心静脉压偏高)，宜用利尿剂以减少心脏负荷。
(二)全身性感染的防治 烧伤后的全身性感染，少数在早期可能与休克合并发生(称暴发性脓毒血症)，后果极严重;其余是至组织水肿液回收阶段(多在伤后48～72小时)较易发生;发焦痂分离或广泛切痂时，又容易发生。实际是在创面未愈时细菌均有可能侵入血流。特别在机体抵抗力降低的情况下，如深度烧伤范围大，白细胞和免疫功能降低，脓毒血症容易发生。表现有：①体温超过39℃或低于36.5℃。②创面萎陷，肉芽色暗无光泽，坏死组织增多，创缘炎症反应突然退缩，新上皮自溶等。③创面或健康皮肤处出现知斑点。④白细胞计数过高或过低。⑤烦躁不安、反应淡漠等嗜睡等神志失常。⑥休克征象。⑦呼吸窘迫急促、腹胀等。
1.防治感染必须从认真处理创面着手。否则，单纯依赖注射抗生素难以有效。
2.选用抗生素 ①伤后早期宜用大剂量青霉素G注射，可合用棒酸或青霉烷砜(内酰酶抑制剂)，对金黄色葡萄球菌和常见的混合感染有效。②创面明显感染时常有为革兰阳性菌和阴性菌的混合感染，可选用氮苄青霉素、甲硝唑、红霉素、林可霉素、头饱噻吩、头孢唑林等。③有绿脓杆菌感染时可选用羟苄青霉素、磺苄青霉素、头孢磺啶、多粘菌素B等。选择抗生素注射注意病人的肝、肾等功能状态，以防大剂量用药产生更多的副作用。
清热解毒中药多有抗菌效能，此类注射制剂如四季青、三棵针、热毒清等也可选用。
3.免疫增强疗法 ①伤后及时注射破伤风抗毒血清。②对绿脓杆菌感染可用免疫球蛋白或免疫血浆、联合绿脓相干菌素疫苗或联合疫苗(含金黄色葡萄球菌)。③新鲜血浆可增强一般的免疫功能。其他经生物学工程技术制造的免疫剂正在研究试用。
(三)营养治疗 烧伤后机制消耗增加，与受累面积、浓度、感染等的程度相一致。而营养不足可延迟创面愈合、降低免疫力、肌无力等，所以需要补充，已受到普遍重视。支持营养可经胃肠道和静脉，尽可能用胃肠营养法，因为接近生理而并发症较少。
因静息能量消耗明显增加，需要补充的总能量可达10500～1680kJ(2500～4000kcal)，应分别以碳水化合物、蛋白质和脂肪提供能量的50%、20%和30%。其中碳水化合物和脂肪应逐渐增量，开始时稍低于需要量，以防形成血糖过高(导致昏迷)和血脂肪酸过多。氨基酸合剂中宜增加精氨酸、谷氨酸胺和支链氨基酸。营养支持应延续到创面愈合以后一段时间。
五.护理 是烧伤治疗中不可忽视的组成部分，精心护理能促使烧伤较顺利治愈，减少并发症和后遗症，对中度以下烧伤者尤其重要。接治病人起就应重视心理治疗，消除其疑虑和恐惧，树立信心和配合治疗。要保持病床、用具和病室清洁。严格实施消毒灭菌工作和烧伤病室管理常规。根据具体病情制定护理计划，要有重点。例如：对面部烧伤者，应重视眼的护理、上呼吸道护理、口腔卫生和饮食等;对四肢关节和手的烧伤，应用夹板、绷带保持适当的位置角度，以利后期功能恢复。注意病人体重变化，对体重迅速降低者要实施胃肠要素营养或静脉高(全)营养。密切观察创面和全身变化(如体温、生命体征、液体出量和入量等)，并详细记录作为调整治疗的依据。
六.器官并发症的防治 预防烧伤后器官并发症的基本方法，是及时纠正低血容量、迅速逆转休克、以及预防或减轻感染。同时又要根据具体病情，着重维护某些器官的功能。例如：出现尿少、血红蛋白或尿管型等，应考虑血容量不足、溶血或其他肾损害因子等，采取增加灌注、利尿、使尿硷化、停用损害肾的抗生素(如庆大霉素、多粘菌素)等措施。出现肺部感染、肺不张等，应积极吸痰和祛痰、选用抗菌药物、设法改善换气功能和给氧等。
【病理改变】
热烧伤的病理改变，取决于热源温度和受热时间。此外，烧伤的发生和发展还与病人机体条件相关。例如：某些衰弱的病人用40～50℃的热水袋时，不慎即可造成Ⅱ度烧伤，与组织对热力的传导良不有关。又如：小儿烧伤的全身反应，常比成人受相同面积(占体表%)和浓度的烧伤后严重。
病理改变，除了高温直接造成的局部组织细胞损害，为机体的各种反应所致。烧伤后机体反应可能释出：①应激性激素，由于疼痛刺激、血容量降低等，儿茶酚胺、皮质激素、抗利尿激素、血管加压素、醛固酮等释出增加;②炎症介质，由于伤处组织细胞受损或加以沾染细菌，缓激肽、补体碎片(C3a、C5a等)、组胺、色胺等释出;③花生四烯酸由於磷脂酶等作用，变为前列腺素(pG)、血栓质(TX)和白三烯(LT);④各种其他因子，如血小板活性因子(pAF)、白介素(IL)、肿瘤坏死因子(TNF)等。以上多种生物活性物质可引起烧伤的局部炎症和全身反应。如用糖皮质激素、消炎痛等药物，可减轻机体反应，但只可适当使用，否则反可增加并发症。
【临床表现】
为了正确处理热烧伤，首先要判断烧伤的面积和深度，还要密切观察创面变化和全身状态，应警觉并发症的发生。
一.烧伤的面积和深度 如上所述，这两个条件与病情轻重密切相关。
1.面积的估计 以烧伤区占体表面积%表示。研究者曾提出几种估计方法。国内现有中国新九分法和手掌法，后者用小面积烧伤。
新九分法是将人体各部分别定为右干个9%，主要适用于成人;对儿童因头部较大而下肢较少，应稍加修改。具体方法见表一;并可绘制成图附于病历以标明。
手掌法是以伤者本人的一个手掌(指并拢)占体表面积1%估计。
2.浓度的识别 按热力损伤组织的层次，烧伤分为1、浅Ⅱ、深Ⅱ和Ⅲ。
Ⅰ烧伤：仅伤及表皮。局部呈现红肿，故又称红斑性烧伤;有疼痛和烧灼痛，皮温稍增高。3～5日可好转痊愈，脱屑而不留瘢痕。
Ⅱ烧伤：深达真皮，局部出现水泡，故又称水泡性烧伤。①精选Ⅱ者仅伤及真皮浅层，一部分生发层健存。因渗出较多，水泡较饱满，破裂后创面渗液明显;创底肿胀发红;有剧痛和感觉过敏;皮温增高。若无感染等并发症，约2周可愈。愈后不留瘢痕，短期内可有色素沉着，皮肤功能良好。②深Ⅱ者伤及真皮深层，尚残留皮肤附件。因变南的表层组织稍厚，水泡较小或较扁薄，感觉稍迟钝，皮温也可稍低。去表皮后创面呈浅红或红白相间，或可见网状栓塞血管;表面渗液少，但底部肿胀明显。若无感染等并发症，3～4周可愈，因修复过程中间有部分肉芽组织，故留有瘢痕，但基本保存了皮肤功能。
Ⅲ烧伤：伤及皮肤全层，甚至可深达皮下、肌肉、骨等。皮肤坏死、脱水后可形成焦痂，故又称焦痂性烧伤。创面无水泡，蜡白或焦黄，或可见树枝状栓塞血管;触之如皮革;甚至已炭化。感觉消失;皮温低。自然愈合甚缓慢，须持焦痂脱落，肉芽组织生长而后形成瘢痕，仅边缘有上皮，不仅丧失皮肤功能，而且常造成畸形。有的创面甚至难以自愈。
Ⅰ烧伤容易识别。浅Ⅱ与深Ⅱ、深Ⅱ与Ⅲ的烧伤有时不易在伤后即刻识别。如作用于伤处的热力不均匀，不同深度的烧伤区之间可有移行部。表皮覆盖下的创面变化，一时未能看清。创面发生感染或者并发深度休克，可增加皮肤损害深度，致使Ⅱ烧伤后损害如同深Ⅱ，深Ⅱ者如同Ⅲ
二.烧伤严重性分度 为了设计治疗方案，特别是处理成批伤员时，筹组人力、物质条件，需要区别烧伤严重程度的分类。我国常用下列分度法：
轻度烧伤：Ⅱ烧伤面积9%以下。
中度烧伤：Ⅱ烧伤面积10%～29%;或Ⅲ烧伤面积不足10%。
重度烧伤：总面积30%～49%;或Ⅲ烧伤面积10%～19%;或Ⅱ、Ⅲ烧伤面积虽不达上述百分比，但已发生休克等并发症、呼吸道烧伤或有较重的复合伤。
特重烧伤：总面积50%以上;或Ⅲ烧伤20%以上;或已有严重并发症。
另外，临床上还常称呼小、中和大面积烧伤，以示其损伤轻重，但区分标准尚久明确。故病历记载仍应明确面积(%)和浓度。
三.局部病变 热力作用于皮肤和粘膜后，不同层次的细胞因蛋白质变性和酶失活等发生变质、坏死，而后脱落或成痂。强热力则可使皮肤、甚至其深部组织炭化。
烧伤区及其邻近组织的毛细血管，可发生充血、渗出、血栓形成等变化。渗出是血管通透性增高的结果，渗出液为血浆成分(蛋白浓度稍低)，可形成表皮真皮间的水泡和其他组织的水肿。
四.全身反应 面积较小，较浅表的热烧伤，除疼痛刺激外，对全身影响不明显。面积较大、较深的热烧伤，则可引起下述的全身性变化。
1.血容量减少 伤后24～48小时内，毛细血管通透性增高，血浆成分丢失到组织间(第三间隙)、水泡内或体表外(水泡破裂后)，故血容量减少，严重烧伤后，除损伤处渗出处，其他部位因受体液炎症介质的作用也可有血管通透性增高，故血容量更加减少。除了渗出，烧伤区因失去皮肤功能而蒸发水分加速，加重了脱水。
机体在血容量减少时，通过神经内分泌系统调节，降低肾的泌尿以保留体液，并产生口渴感。毛细血管的渗出经高峰期后可减少至停止，组织间渗出液可逐渐吸收。然而，如果血容量减少超过机体代偿能力，则可造成休克。
2.能量不足和氮负平衡 伤后机体能量消耗增加，分解代谢加速，出现氮负平衡。
3.红细胞丢失 较重的烧伤可使红细胞计数减少，其原因可能是血管内凝血、红细胞沉积、红细胞形态改变后易破坏或被网状内皮系统吞噬，故可出现红蛋白尿和贫血。
4.免疫功能降低 伤后低蛋白血症、氧自由基增多、某些因子(如pGI2、IL-6、TNF等)释出，均可使免疫力降低;加以中性粒细胞的趋化、吞噬和杀灭作用也削弱，所以烧伤容易并发感染。
五.全身性反应和并发症 中度以上烧伤的严重性实际包含其全身反应和并发症，并发症甚至可使轻度烧伤病人发生危险。预防或减轻并发症，则可促使烧伤病人顺利或转好治愈。为此，必须重视烧伤的全身性反应和并发症的早期表现。
低血容量的表现，主要有口渴、唇干、尿少、脉率增快、血压偏低、红细胞比积增高等。如发生休克，可有烦躁不安或表情淡漠、反应迟钝、出冷汗或肢端凉湿、脉搏细弱或触不清、血压明显降低或测不到、尿量甚少或导尿始能观测尿量、中心静脉压降低等。
烧伤容易并发感染，创面上的化脓易发现。坏死组织、焦痂下的感染和全身性感染，则可能被忽视。此时病人体温明显上升、白细胞及其中性百分率明显增多;但重病人的体温反可降低、白细胞可不增多或减少。应取创面分泌物和血液，作细菌培养和药敏试验。
还要根据烧伤严重程序，监测肾、肺等重要器官功能。例如：对肾功能改变，除了计算每小时尿量，还要化验尿常规(含比重)、测定血/尿肌酐、血/尿钠等。对肺部改变，除了呼吸系统的理学检查，需要时摄X线胸片和血气分析等检查。总之，要及时发现和诊断烧伤的各种并发症，以便及时采取治疗措施。
【并发症】
1.休克 早期多为低血容量性休克。继而并发感染时，可发生脓毒性休克。特重的烧伤因强烈的损伤刺激，可立即并发休克。
2.脓毒症 烧伤使皮肤对细菌的屏障作用发生缺陷;较重的病人还有白细胞功能和免疫功能的减弱。故容易发生感染。致病菌为皮肤的常存菌(如金黄色葡萄球菌等)或外源性沾染的细菌(如绿脓杆菌等)。化脓性感染可出现在创面上和焦痂下。感染还可能发展成为脓毒血症、脓毒性休克。此外，在使用广谱抗生素后，尤其在全身衰弱的病人，可继发真菌感染。
3.肺部感染和急性呼吸衰竭 肺部感染可能有多种原因，如呼吸道粘膜烧伤、肺水肿、肺不张、脓毒症等。还可能发生成人呼吸窘迫综合征或肺梗塞，导致急性呼吸衰竭。
4.急性肾功能衰竭 并发休克前后有肾缺血，严重时肾小囊和肾小管发生变质;加以血红蛋白、肌红蛋白、感染毒素等均可损害肾，故可导致急性肾功能衰竭。
5.应激性溃疡和胃扩张 烧伤后发生十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、出血等，称为Curling溃疡，可能与胃肠道曾经缺血、再灌流后氢离子逆流损害粘膜有关。胃扩张常为早期胃蠕动减弱时病人口渴饮多量水所致。
6.其他 心肌功能降低，搏出量可减少，与烧伤后产生心肌抑制因子、感染毒素或心肌缺氧等相关。脑水肿或肝坏死也与缺氧、感染毒等相关。值得注意，烧伤的病死常为多系统器官衰竭所致。
烧伤酒
当紫芷酒
[药物组成] 全当归22g 西紫草19g 生白芷18g
[功能主治] 生肌活血、消炎止痛。主治烧伤。
[用法用量] 用棉棒蘸药液，涂于患处，每日四至六次。
[制备方法] 95％乙醇(酒精)200ml，将以上药物装入大口瓶中，然后倒人乙醇，盖住瓶口浸泡24小时即可使用。
[资料来源] 《山西中医》1990，6(2)：56 枣黄液
[药物组成] 酸枣仁皮 黄柏等量
[功能主治] 收敛、消炎、镇痛，抗感染，治烧烫伤。
[用法用量] 暴露烧烫伤创面，有水泡者，剪除水泡，局部用3％双氧水及生理盐水冲洗，待创面清洁后，用枣黄液直接喷洒，再用无菌纱布覆盖。每3小时喷洒一次，保持药液湿润。
[制备方法] 上药研粗末，泡在75％乙醇(酒精)中，使液面高出药末1cm为宜，一星期后滤去药渣，密封备用。
[资料来源] 《四川中医》1988，6(8)：41 按：曾以本酒治疗一个7岁，上肢被开水烫伤，Ⅱ度烫伤占其体表面积4％。治疗二星期，皮肤创面无渗液及分泌物。二星期后痊愈，无瘢痕遗留，表面光滑，功能良好。 复方虎杖酒
[药物组成] 虎杖1500g 地榆1000g 黄柏500g
[功能主治] 消炎杀菌，收敛止痒，保护创面，预防感染。治疗水火烫伤。
[用法用量] 清除创面异物，以无菌针头刺破水泡，放掉水泡内积液，然后将本品喷雾在患处。首次喷雾时，患者疼痛可给予止痛剂。每隔10-20分钟喷雾一次，数次后自然形成药膜，然后适当减少喷雾次数。
[制备方法] 将上药粉碎成粗粉，用95％乙醇(酒精)渗漉，取渗漉液6L即可，用盐水瓶分装备用。
[资料来源] 《基层中药杂志》1999，(3)：42
电烧伤
【概述】
电损伤在临床上有两类。其一是全身性损伤，称电击伤。其皮肤损伤轻微，电流进入体内立即传遍全身，主要损伤心脏，引起血液动力学剧烈改变。由此呈现心心悸、眩晕、意识障碍等，可发生电休克、甚至心跳呼吸骤停。急救使病人迅速脱离电源，施行复苏术。另一类是局部损伤，电流在其传导受阻的组织产生热力，造成组织蛋白凝固或炭化、血栓形成等，称电烧伤。而且电流传导路径的组织细胞(例如血管内皮)，还可因电解作用受到损害，发生变质、坏死。电烧伤病人并非受全身性损伤，但因后者程序轻，只有一时性症状，恢复后局部损伤为主要问题。
【诊断】
诊断较容易，但应密切观察深部损伤进展和并发的感染。还应重视低血容量、尿量少和尿成分异常(蛋白、管型、红细胞等)、心电图改变和贫血等。
【治疗措施】
电烧伤的治疗基本上如同前述的Ⅲ烧伤治疗。根据其病理和临床的特点，处理要点如下：
1.病人卧床休养，包括入口不大、皮肤烧伤面积较小者在内，均需仔细观察病情变化。伤处一般应用暴露疗法，保持伤肢清洁干燥，每日消毒皮肤2～3次。
2.伤后3～5日，可行第一次手术。先切除确定的表现坏死组织或焦痂，探查其深部组织。如未明显感染，则比较彻底地切除失活组织(不出鲜血、电刺激肌不收缩等)，然后以药液纱布包扎。隔2～3日再次手术探查，清除其坏死组织，直至可以缝合伤口或植皮。
伤后发生严重的肢体肿胀，甚至可阻碍局部血循环，此时应切开皮肤、筋膜以减压。肢体肌广泛坏死时往往要行高位的截肢。但肌坏死多以肌束为范围(不以肢体横断面为界)，与其供应血管栓塞相关。因此，伤后1周左右可用血管造影法，帮助帮助识别血管阻塞和通畅，那样可以保留肢体健康的肌肉或降低截肢平面。
3.已感染的伤口要充分引流，予以湿敷，逐日剪除坏死组织和焦痂，直至伤口生长肉芽而愈合或植皮修复。广泛的深部感染甚易导致毒血症、败血症、急性肾功能衰竭等，除了应用大剂量抗生素，必须及时作多处切开引流，甚至不得不行截肢术。暴露的伤口有出血的危险，压迫止血和药物止血只能一时性效果。应在床边准备止血带和手术包。
严重电烧伤的致残率高。随着外科技术进展，治疗电烧伤中已采用带血管游离皮瓣或大网膜覆盖创面、切除变质血管后移植自体健康静脉、甚或截除损伤肢段后再植连接等方法，以改善疗效。
【病因学】
电损伤一般因用电不慎或装备电器、电路等失误而发生。因此，需要加强电力管理和普及用电常识，以预防电损伤事故发生。电损伤又偶因雷击造成，预防可设避雷装置和个人用避雷方法。
【临床表现】
电烧伤有入口(即触电部位)，一般还有出口。入口处有Ⅲ烧伤。皮肤焦黄或炭化，有的形成了裂口或洞穴，烧伤可能深达肌、肌腱、骨。出口处一般也是Ⅲ烧伤改变，但程度稍轻;个别的出口处病变不明显。电烧伤的深部损伤范围常远远超过皮肤入口处，但早期难以确定。伤后24小时以后，入口处周围开始肿胀发红，范围逐渐扩大。局部皮肤或肢端发生坏死，肢体肿胀向近侧或外周蔓延。深部损伤较广泛的原因，是电流通过皮肤后依次损伤皮下组织、肌和肌腱等，同时损伤血管壁促使血栓形成，术后可造成其供血组织缺血坏死。伤后1～2周坏死组织范围可确定，其深部坏死范围仍超过浅表的坏死、肿胀部位。在电烧伤后坏死过程中，容易并发感染，可发生湿性坏疽、脓毒血症、甚或气性坏疽等。在浅部坏死组织脱落后，损伤的血管外露，可发生严重的反复出血。
烧伤起泡怎么处理，烧伤急救措施
烧伤和烫伤都很疼，烧伤后皮肤会起泡，而这些水泡会加重疼痛感。所以在烧伤后第一步应该快速冷却，如果起了很多水泡应该把水泡中的水挤出来，这样才会让皮肤更快的愈合。
烧伤并不只是在皮肤的外侧造成伤害，热力会到达皮肤下面的血管，使血管扩张，使血液中的血浆流出。小面积的烧伤，流出的血浆会形成水疤。皮肤剥落时，发红的患部会一直沁出血浆，会使体内循环的血液量减少。严重烧伤时，患者会陷入休克状态，需要在医院治疗。烧伤是否严重，依面积的大小与程度而定。
烧伤起泡怎么处理1、烧伤的部分应快速予以冷却，使热量尽量不要到达下面的组织深处。患部可用自来水冷却10分钟左右，这样可以使受伤的血管封闭，以防止血继续流出，冷却也可暂时减轻疼痛。如果衣服被热水、油、酸或碱的东西泼到时，用水冷却的时候，应当将衣服撕开。
烧伤起泡怎么处理2、为了避免空气中的细菌从烧伤的部位侵入，应当用清洁的床单把幼儿包起来，然后适往医院。轻微烧伤时不可将水疱弄破，这样可以防止细菌侵入，也可防止血流出。不要涂软百或油，只要用清洁的绷带包起来即可。
烧伤起泡怎么处理3、不同类型的烧伤原因处理起来也不一样。比如化学烧伤、电烧伤、烫伤处理起来不尽相同。重者需要做植皮手术。轻者比如咱们生活中那样被明火烫了一下，凉水冲洗局部降温就可以。如果存在严重的烧伤，还是要去医院的烧伤科治疗。因为不仅仅是皮肤的问题，还涉及到感染、营养不良、免疫力低下的问题。
如果是轻微烧伤，就要注意创面清洁、治疗，生活注意事项这几方面。如烧伤较深，也就是皮肤见红，有渗液，最好先去医院处理，进行消毒、清洗，并包扎起来以避免感染及将来的瘢痕增生。如果是表皮烧伤，如起了水泡，不要揭破水泡，早期可以皮肤表面冷敷，待水泡萎缩脱落后，可在新生创面组织上使用抗疤痕药物治疗。
烧伤怎么处理
烧伤怎么处理
1、烧伤后立即用冷水冲洗
冷水冲洗的目的是止痛、减少渗出和肿胀,从而避免或减少水泡形成。冲洗时间约半小时以上,以停止冲洗时不感到疼痛为止。一般水温约20℃左右即可。切忌用冰水,以免冻伤。如果烫伤在手指,也可用冷水浸浴。面部等不能冲洗或浸浴的部位可用冷敷。
2、伤口涂上油膏类药物
冷水处理后把创面拭干,然后薄薄地涂些蓝油烃、绿药膏等油膏类药物,再适当包扎1~2天,以防止起水泡。但面部只能暴露,不必包扎。如有水泡形成可用消毒针筒抽吸或剪个小孔放出水液即可;如水泡已破则用消毒棉球拭干,以保持干燥,不能使水液积聚成块。
3、患者小心防止伤口感染
烧新生表皮由于各种刺激,易发生松动,形成水疱,出现水疱后若不及时正确处理,往往发生感染,形成溃疡。在出现水疱后,可用络合碘消毒皮肤,用无菌剪刀剪开水疱,引出积液。一般应在水疱消退溃疡愈合后再实施抗疤痕治疗。
4、酸、碱造成的化学性烧伤不宜过早使用中和剂
对于酸、碱造成的化学性烧伤,早期处理也是以清水冲洗,且应以大量的流动清水冲洗,而不必一定要找到这种化学物质的中和剂。过早应用中和剂,会因为酸碱中和产热而加重局部组织损伤。
5、烧伤的治疗方法都有哪些
5.1、烧伤用栗树叶水煎,放凉后取叶,布包,厚敷患处,并随时用煎汤湿润树叶,可止痛,速愈。
5.2、烧伤也可用苹果软膏,做法:苹果去皮去核,细捣,加适量色拉油,充分搅拌而成。
5.3、烧伤也可用鸡蛋清涂患处。
5.4、烧伤已经起水泡时,用经消毒的针桃开水冲泡后,敷和好的荞麦面,绷带包扎。疗效佳。
5.5、轻度烧伤用草木灰1把,放入水中搅拌后,将患处在其中浸泡,可止痛,速愈。
5.6、烧伤也可取粘土用水调,涂患处,可祛痛,又不留伤疤,疗效好。
烧伤患者的护理措施
1、烧伤患者的日常护理
1.1、保证充足睡眠。
1.2、注意预防压疮,对经常受压的部位,每日用50%乙醇按摩。
1.3、防止交叉感染,用消毒水清洗地板及家具。
1.4、烧伤后体位护理指导。前胸部或面部烧伤应取仰卧位,病情允许时可取半卧位;背臀部烧伤宜取俯卧位;会阴部烧伤应将两腿分开外展;四肢环形烧伤,须将远端抬高;躯干环形烧伤,应每3—6小时翻身1次。
2、烧伤患者的饮食护理
宜进高蛋白、高热量、高维生素食物。烧伤早期,如火热伤津的患者,可给予烧伤饮料,每次100一200ml,每天5—6次。还可用鲜芦根、鲜仓斜、银花煎水代茶;鼻饲营养包括清流食、混合奶、要素饮食,开始时每日200一400m1清流食,以后逐渐加量,毒热炽盛的患者,饮食应清淡,要少量多餐,可选择牛奶、鸡蛋、豆腐、瘦肉芍食物;邪退正虚的患者,要照顾饮食习惯,做到饮食多样化,给予高热量、高维生素、高蛋白的饮食。
烧伤后护理注意事项
1、体液渗出期(休克期)的护理注意事项
1.1、保持安静平卧,勿乱动乱叫。
1.2、口渴是机体对疾病的正常反应,在一定时间和程度上会持续存在。根据您的病情需要,护理人员会对您采取一定时间(一般为48小时内)的禁食水/少量进食水,希望患者能够配合。
1.3、如有其它不适如疼痛不能忍受、寒冷、呼吸困难等,可示意或告诉护理人员。
2、感染期的护理注意事项
2.1、隔离措施-因创面暴露是烧伤治疗的主要手段,而暴露的创面又易发生感染,感染既可来自您自身创面又可来自外界环境,因而须一方面对您的创面注意无菌操作,另一方面要对您采取必需的隔离,如实行无人陪伴,控制探视次数等。
2.2、换药-换药是一直伴随着您的整个病程,尤其是在这个阶段更频繁,创面的变化是一个复杂的动态过程。中溶(脱)痂时创面会出现臭味、流脓等,这是一个自然的病重过程,请不要过于紧张,换药时即使操作很轻,都可能会疼痛,希望您尽量忍耐。
烧伤感染
【概述】
烧伤后皮肤做为人体抵御微生物入侵的天然屏蔽被破坏，而且坏死的皮肤组织又是微生物生长繁殖的良好的培养基。因此，烧伤创面极易感染。近年来，由于烧伤休克救治水平的提高，休克死亡率明显下降。而烧伤感染却成为严重烧伤的主要死亡原因。烧伤感染的防治是烧伤治疗的关键。
【诊断】
一、入侵途径
1、烧伤创面途径
烧伤创面由于存在大量的坏死与变性组织，细菌定植不可避免。当细菌局限于表面渗出液或液化的坏死组织时，对全身的影响较小，但如果侵入到邻近活组织且达到一定菌量时，就会出现全身症状，一般称为烧伤创面侵袭性感染，或称烧伤创面脓毒症。清创可以减少创面细菌数量，局部选用敏感的外用药也可以控制细菌创面入侵而发生侵袭性感染。
2、肠源性感染
早期败血症的菌种与当时创面的菌种有时不尽相同，都为肠道常驻细菌。因此肠源性感染途径很早就被提出，最近这一假说被证实。
3、化脓性静脉炎
大面积烧伤病人由于长时间的静脉输血输液，静脉炎偶有发现，化脓性血栓性静脉炎常成为全身性感染的病灶。由于感染灶比较隐蔽，细菌右源源进入血液而不被发现。烧伤后静脉炎成为感染源的理要性应引起重视。尸检提示静脉切开留置导管的静脉常有血栓形成或脓液，而生前未被觉察。
4、深部的肌肉组织坏死
由于各种原因所致肌肉坏死很易诱发感染，有时甚至发生气性坏疽威胁病员的生命。引起深部肌肉坏死的常见原因有：①Ⅲ度烧伤致肌肉坏死;②环状焦痂致进行性肌肉缺血及坏死;③电烧伤常致深部肌肉坏死;④烧伤合并挤压伤;⑤继发于血管栓塞的肌肉坏死。
5、呼吸道感染
吸入性损伤引起不同程度的呼吸道充血、水肿以及气管内膜的坏死脱落导致呼吸道感染与扩散，成为感染源。此外，由于胸部焦痂的限制，长期卧床，痰液坠积而引起呼吸道感染，特别是小儿及老年患者更易发生。
6、医源性感染
由于医疗操作不当引起的感染民不可忽视。常见的有：①输液、输血污染;②气管切开后呼吸道管理不当所致的感染;③留置导尿管引起的逆行感染;④喂食、呕吐引起的误吸所致呼吸道感染。
二、感染分类
根据烧伤感染的病原菌可以把烧伤感染分为以下三类：
1、细菌性感染
细菌性感染是烧伤感染最常见的致病。革兰氏阳性细菌感染随着敏感抗生素的出现，虽然发病率有所减少，但时有发生金黄色葡萄球菌感染和溶血性链球菌感染。革兰氏阳性细菌中绿脓杆菌、大肠村菌、爱德华菌、克雷白菌、变形杆菌(含吲哚阴性变形杆菌)、沙雷氏菌等引起的感染逐渐增多的趋势。随着厌氧菌的培养技术的发展，厌氧菌感染的发现率近几年也增加，常见的有无芽孢厌氧菌中产黑色素类杆菌和消化球菌所致的感染。
2、真菌性感染
由于大量或长期应用多种抗生素并发真菌感染日益增加。常见的有念珠疱疹病毒、巨细胞病毒和水痘疱疹病毒。多见于儿童的浅表烧伤创面。
根据侵犯部位及深度将烧伤感染分为以下几类：
1、创面污染
创面表面有细菌生长，但没有侵犯到烧伤后的组织，没有局部及全身症状。
2、创面感染
烧伤组织有一定量的细菌，但没有侵犯到创面周围的正常组织，仅有局部症状。
3、侵袭性感染
即全身性感染，是正常组织达到一定的菌量而且出现全身症状。包括烧伤创面脓毒症的败血症，Teplitz首先提出烧伤创面脓毒症的概念，他指出每克焦痂下坏死组织中细菌数量超过105并向邻近的未烧伤组织侵袭者称为烧伤创面脓毒症。
【治疗措施】
一、烧伤创面的局部用药
由于深度烧伤局部血管阻塞，全身应用抗生素难以达到局部，控制创面的细菌繁殖单靠静脉应用疗效较差，而早期局部应用抑菌或杀菌制剂却是一种有效的措施。人们研究和应用外用药已有长期的历史，但仍没有完全理想的外用药出现。
1、抗细菌的外用药
⑴磺胺米隆：60年代中毒，Moncrief首先制成10%磺胺米隆霜作为烧伤创面外用药。临床应用了10%的水溶液或冷霜涂布的创面上，30分钟内即可穿透焦痂，在5小时内有80%～90%的药物区离开载体，8～10小时后失去抑菌作用，药物由肾脏排出。主要特点，敷药后创面疼痛明显，大面积应用由于抑制碳酸杆菌酶而发生代谢性酸中毒，故注意肺部并发症;因高渗性常导致多尿或破坏新生的表皮细胞。应用方法，用10%磺胺米隆冷霜直接涂布在创面上，约1～2mm，每日2次，第二次用药应先清除上次的药物，每日用量不超450g，严重绿脓杆菌感染时可用5%～10%水溶液水浴。
⑵磺胺嘧啶银(DS-Ag)及N-磺胺嘧啶类化合物，SD-Ag是一种弱酸，为广谱的抑制剂，对绿脓杆菌及创面上其它的常见菌一般均有效，对克霉素白杆菌效果较差，磺胺嘧啶银穿透焦痂释放出银离子和磺胺嘧啶，在创面上形成一层淡灰色的薄痂。释放的银离子大部分与细菌的DNA结合，抑制细菌的生长。银离子很少被人体吸收。约有10%磺胺嘧啶被吸收，在敷药3~4天血液中浓度可达1.5～4mg%。
磺胺嘧啶银对推迟和减轻创面感染有明显效果，对控制创面感染效果更好。虽然各种外用药相继出现，但磺胺嘧啶银仍是最有效的外用药之一。磺胺嘧啶银可引起磺胺结晶尿、皮疹、磷片样皮炎和白细胞减少症。
在N-金属磺胺类药物中有磺胺嘧啶、磺胺甲基嘧啶和磺胺二甲基嘧啶等的银盐、锌盐和铈盐。锌盐可以促进创面愈合，铈盐的水溶性好霉素较低，但最低抑菌浓度均高于银盐，说明银盐仍然是抗菌作用最强的药物。为了结合锌盐和银盐的优点。人们又研究制成银锌霜。由于磺胺嘧啶银面临药问题，人们又研制成烟酸银、天门冬氨酸银和喹诺酮类(代表药为萘啶酚、吡哌酸、氟哌酸)药物的银盐，特别是吡哌酸银和氟哌酸银的抑菌浓度均低于磺胺嘧啶银，应用前景广阔。
⑶双氯苯双胍乙烷(洗必泰)及其混合物：洗必泰是有对抗革兰氏阳性球菌和阴性杆菌的作用，临床疗效良好，无明显的刺激性。烧伤临床治疗常用1的洗必泰溶液清洗创面，或作为内层敷料用药。
为提高疗效常混合应用洗必泰和其它外用药。洗必泰加硝酸银;新霉素加多粘菌素B加洗必泰;磺胺米生加磺胺嘧啶银加洗必泰。
⑷吡咯酮碘。属于广谱抗菌剂，以前作为正常皮肤和粘膜的消毒剂，杀菌力强，但不能穿透焦痂。1%与水可溶合的霜剂可用于大中面积烧伤创面，副作用是可引起高碘血症(T4值增高)和代谢性酸中毒。
⑸对氯间二甲酚(pCMX)：选用5%对氯间二甲酚(pCMX)霜剂外用对金葡菌疗效较好，可弥补磺胺嘧啶银的不足。
⑹氨基糖甙类抗生素：0.1%的硫酸庆大霉素溶液和0.5%新霉素溶液外用可以穿透焦痂起到杀菌作用，严重感染时可以提高抗生素浓度，但应注意肾脏和听神经损害，而且耐药菌株的出现也限制了它的作用。
⑺碘络醚：对耐药金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、霉菌等有显著杀灭作用。碘络醚为亲水性药物，碘络醚水剂在临床上使用方便，对皮肤粘膜无刺激。一般用0.5%的碘络醚行半暴露疗法，亦可制成低浓度进行清创消毒，碘络醚抗菌效果好，是治疗Ⅱ度烧伤创面的良好外用药。
2、抗真菌的外用药
⑴克霉唑(三苯甲咪唑)：抑菌剂，可选择性地与胞浆膜的脂质结合，从而影响真菌细胞的结构和功能。对烧伤创面真菌感染常用3%～5%克霉唑冷霜或1%～4%克霉唑二甲基亚砜制剂。
⑵益康唑：本品是咪唑的衍化物之一，它与其它的咪唑衍化物(如双氧苯咪唑、克霉唑和异比唑)，相比，抗菌谱广，抑菌力强，疗效高，对烧伤创面的念珠菌和曲菌有一定效果，对浅层真菌感染有效，对侵犯深层的各种真菌无效。局部外用剂量有1%霜剂和1%混悬液，每日涂创面2～3次。
⑶酮康唑：为白色或淡褐色，无臭无味的粘剂，对各类念珠菌表面和深部感染均有效。常用1%酮康唑溶液(用2%稀盐酸配制)或1%混悬液涂创面，疗效优于益康唑。
⑷其它外用药：包括制霉菌素水悬剂或黄柏、山豆根等药煎液对白色念珠菌有效。
二、全身性感染的防治
1、免疫疗法，为了防治绿脓杆蓖感染，应采用主动免疫和被动免疫。方法是：大面积烧伤病人，入院后第一次注射多价绿脓杆菌疫苗20mg/kg，肌注或皮内注射，以后每隔7天注射一次至创面愈合。在主动动脉的同时给予免疫血浆250ml静脉输液或应用人体血清球蛋白疗效更佳。
2、预防性应用抗生素：在烧伤前三天或植皮前后应用青霉素预防溶血性链球菌感染。
3、治疗性应用抗生素：当已明确病原菌时应根据药物敏感试验合理选用抗生素。
4、积极防治合并症：感染与休克、肾衰或应激素性溃疡有因果关系，积极预防和治疗这些合并症可以明显在减少感染的发病率。
5、合理的创面用药：局部外用药物对于控制创面感染意义重大，常用的有磺胺嘧啶银、洗必泰及吡咯酮碘。
6、迟早切(削)痂植皮覆盖创面：近年来抢救大面积烧伤病人成功的经验主要是早期切(削)痂植皮术，因为坏死组织是细菌的良好培养基，切痂就是祛除病灶和感染源，病人的免疫功能随之改善，侵袭性感染得以控制。当然选择合适的时机可以提高植皮的成活率，一般主张在休克平稳或其他合并症基本控制后行植皮术不易导致手术失败和感染扩散。
7、营养支持疗法：营养是防治病人发生侵袭性感染的主要环节。烧伤后由于创面渗出丢失大量蛋白质(每1%的面积可从创布告丢失1～2g蛋白);机体超高代谢消耗增加;创面修复需要大量蛋白及能量的供给。因而烧伤病人需要摄入高蛋白、高热量的营养物质以维持氮平衡，否则就会发生营养不良，免疫功能紊乱，免疫分子合成减少，机体衰竭，诱发侵袭性感染。后期侵袭性感染的发生与蛋白及热量的供给不足有关。
烧伤病人的营养摄入有口服、鼻饲和静脉内营养，应根据情况选用一种或两种方法以补充营养素。口服摄入营养是最佳途径，最符合生理要求，迟早口服有利于胃肠道功能的恢复。应由营养医师合理调配营养成分及水分，包括蛋白、脂肪、糖及各种维生素、民解质、微量元素。可以让病人口服多种维生素、微量元素和电解质的药物，例如12金维它或施尔康。
对口服营养物质不足者可采用插胃管鼻饲的方法，每天定时向胃管内注入牛乳、蛋汤或要素饮食。与完全胃肠道外营养相比较，胃肠道喂养有助于胃肠道消化酶及内分泌物质的释放。促使胃肠道血管扩张和血流量增加，肠粘附的厚度增加，屏障作用增强，可减少细菌及其毒物自肠道吸收的危险。
胃肠功能紊乱或胃肠道喂养不足的病人可用静脉内营养的方法。一般选用外周静脉插管的方法，这样可以降低中心静脉插管易致感染的缺点。外周静脉营养应注意水分的补充，一般水分的需要量是1%面积50 生理需要量。
三、全身性真菌感染的预防和治疗
1、祛除诱因加强预防措施是关键，如加强创面处理，缩短疗程，加强营养供给、防治并发症。合理应用抗生素，防止滥用抗生素。
2、处理创面真菌脓毒症，当真菌侵袭到痂下活组织甚至肌肉、骨质时可作局部切除，切除边缘并向外延伸3～5cm，发生在肢体时必要时可考虑截肢术。
3、停用抗生素、激素和免疫抑制药物。存在混合感染时可以选用窄谱敏感抗生素及抗真菌药。
4、全身及局部应用抗真菌药物
⑴制霉菌素：口服仅作用于胃肠道真菌，不吸收，从粪便排出，50～100万u，每日4次。曲古霉素每日20～40万u，分4次口服。
⑵克霉唑：对念珠菌、隐球菌、曲菌及藻菌有效。口服吸收少，胃肠道反应重，很少口服，一般做成5%克霉唑霜外用。
⑶酮康唑：抗菌谱广，抗菌活性较强，口服吸收好，一日量0.2～0.4分两次服。肝功不良者慎用。
⑷5-氟胞嘧啶(5-FC)：是一种合成的嘧啶氟化物，主要作用于念珠菌和隐球菌，剂量为50mg/kg/日，分次口服，也有静脉注射剂型。有胃肠道反应及肝功损害等副作用。
⑸大蒜注射液：成人每日20～80ml，分次由静脉缓慢滴入，多与50-FC同时应用。也可口服生大蒜，每日三次，每次2～4克。
⑹两性霉素B：广谱抗真菌药，口服吸收少而不稳定，须通过静脉给药，副作用较严重，病人往往发生寒战、高热、恶心、呕吐、呼吸急促，心率加快，严重者血压下降，对肝肾及血液系统均有影响。给药时应由每日1～5mg逐渐加量至1mg/kg体重。为缓解副作用可同时加入氟美松5mg或氢化考的松25mg静脉滴注。
5、全身营养支持疗法 加强营养提高病人抵抗力，可以输液新鲜血。积极防治并发症，必要时对症算是。
四、厌氧菌感染的治疗
厌氧菌感染的治疗包括清创、切除坏死组织，用过氧化氢溶液冲洗;口服或静脉用灭滴灵，常用量为1.5g，分三次输入;适当应用抗生素及全身支持疗法。
五、病毒感染的治疗
可选用疱疹净、干扰素或阿糖腺苷。
【临床表现】
一、创面感染的局部症状
对创面的观察是判断局部感染的主要手段，要求医护人员对可视创面应随时观察创面变化，创面感染的常见症状为：
1、创面分泌物颜色、嗅味和量的变化。不同的细菌感染可以产生不同的变化。金葡菌感染为淡黄色粘稠分泌物;溶血性链球菌感染为浅咖啡色稀薄分泌物;绿脓杆菌感染为绿色或蓝绿色有甜腥气味的粘稠分泌物;厌氧菌感染可以嗅到粪臭味。
2、创面出现暗灰或黑色的坏死斑。革兰氏阴性杆菌感染的创面的常出现坏死斑。
3、创面加深或创面延迟愈合。由于细菌侵犯深层的血管导致缺血坏死，创面加深进行创面延迟愈事。
4、焦痂提前潮解、脱落，或出现虫咬样变化，表示局部有感染的发生。
5、出现于痂皮或焦痂创面上的灰白斑点，多表明有真菌感染。斑点向创面迅速发展，融合成片状的绒毛状物，表面色泽渐渐明显，呈灰白色，淡绿色、淡黄色或褐色，数日后在创面上呈现一层薄粉状物。
6、痂下出现脓液或脓肿。金葡菌感染时痂下可发生脓肿，若痂下为绿色有甜腥气味的脓液时多为绿脓杆菌感染。
7、肉芽组织水肿、红肿或坏死。金葡菌或真菌感染均可以使肉芽组织坏死。而绿色杆菌感染肉芽创面上可以再现坏死斑。
8、创面周围出现红肿、出血点或坏死斑。溶血性链球菌感染创面边缘多有明显的炎性反应。
二、烧伤后全身性感染的表现
虽然新型抗生素不断应用于临床，治疗措施几经改进，营养和免疫增强剂的补充大幅度增加，但大面积烧伤患者主要致死原因仍然是烧伤败血症或创面脓毒症。据国内外统计数字表明，死亡病人中有66.7%～75%与感染有关。
(一)烧伤后全身性感染的类型与临床意义
1、败血症和菌血症
⑴败血症：细胞(或其他微生物)侵入血流并在血液或脏器及组织繁殖生长，同时产生大量霉素及产物，引起全身临床症状，伴有知液动力学和代谢的变化。称为败血症。若发生脓毒性休克，预后较差。一般以血培养阳性作为败血症的诊断依据。引起败血症的细菌可以来自烧伤创面、静脉导管感染、内脏感染、或肠源性感染。败血症是创面毒症的晚期表现。
⑵菌血症：活的细菌一过性地出现在血液循环中称为菌血症。往往发生在烧伤创面切痂或脱痂过程中，临床症状轻，不引起血液动力学和血生化变化。
2、烧伤创面脓毒症和内霉素血症
⑴烧伤创面脓毒症：Telplitz(1964年)首先发现烧伤创面周围的正常组织内绿脓杆菌繁殖，侵犯淋巴管和血管壁或穿入血管内形成栓塞。释放大量内霉素到血循环内，出现败血症的临床症状，血培养往往呈阴性，称为烧伤创面脓毒症。在创面周围组织活检时有血管周围炎或血管炎的变化。创面周围组织细菌量一般大于105/g组织。但这一指标并不是确诊创面脓毒症的指标，应结合活检和全身症状来判断。
导致创面脓毒症的细菌包括革兰氏阴性细菌感染、革兰氏阳性细菌感染、真菌感染及混合感染。
⑵内霉素血症：革兰氏阴性细菌细胞壁内层释放内霉素入血，导致血液动力学和各主要内脏的功能变化，出现败血症症状，而血培养阴性，应用血清鲎试验可测定内霉素的含量。
根据临床病象，烧伤内霉素血症可分为四种类型。一是轻型，暂时性低血压、呼吸急迫，血气分析显示pCO2和pO2轻度下降，预后良好。二是呼吸型内霉素休克，低血压，呼吸每分钟40次以上，很快发生昏迷、少尿、代谢性酸中毒，病人多死于呼吸功能衰竭。三是DIC型内霉素休克，往往发生在感染创面切痂搬弄是非，表现血液动力学改变及凝血系统功能障碍，未烧伤皮肤有点状出血和微栓子，病理检查常发现深静脉栓塞、肾和皮肤的点状出血。第四种多发生在注射抗生素杀死大量革兰氏阴性杆菌释放出内霉素，引起低血压。体温可高达41度，呈双峰热，昏迷、呕吐、腹泻。
内霉素血症症状类似革兰氏阴性细菌导致的脓毒性休克，治疗是除全身应用用效抗生素及综合治疗外，可以选用对抗或中和内霉素的药物：①糖皮质激素。有直接拮抗或中和大肠杆菌的脂多糖体和稳定补体的功能。②色甘酚二钠(DSCG)。应用色甘酚二钠可以稳定肥大细胞、中性粒细胞不释放组织胺、五羟色胺和慢反应过敏物质，从而阻断这些递质对全身的影响。③多粘菌素B及其这抗生素。文献资料表明，多粘膜素B对内霉素有中和作用，羧苄青霉素亦可以中和大肠杆菌内霉素。
(二)烧伤后全身性感染的临床特点
1、全身性感染的发病期
全身性感染根据发病时期可以分为早期和后期两个阶段，两者发病特点和影响因素不同。
⑴早期感染：烧伤后两周内发病者属早期感染。这一阶段侵袭性感染发生率高，是全身侵袭性感染的发病高峰，约占60%左右。发病急，特别在休克期发病者，其临床表现往往与烧伤休克相混淆，如脉搏加快，呼吸急促，血压下降等，应注意鉴别诊断。早期感染的治疗较困难，病人死亡率较高。
烧伤早期感染发生率高与以下因素有关，首先烧伤后两周内机体免疫功能明显紊乱，其次烧伤病人早期合并症多，如休克、肾功能损伤，肺功能损伤等。休克期渡过不平衡的病人败血症发生率高。另外早期水肿影响局部血液循环，肉芽组织未形成，局部防御屏障不健全，易于发生侵袭性感染。
早期感染多表现为低体温、白细胞减少，精神抑制等低反应状态。
⑵后期感染：烧伤两周以后发生的感染属后期感染，发病率比早期低，主要与创面处理不当和不合理应用抗生素有关。积极处理创面，尽早切痂植皮覆盖创面是预防感染的关键。若脱痂后大面积肉芽组织裸露最易诱发侵袭性感染。抗生素使用不当可以造成机会菌感染。另外全身营养支持疗法不当，蛋白及热量摄入不足，致使机体长期消耗衰竭，也是后期发生感染的主要原因。后期感染多表现为高体温、白细胞增高，精神亢奋等高反应状态。
2、侵袭性感染的症状
侵袭性感染的临床表现复杂，大致可归纳为高反应型和低反应型两种类型。主要表现：
⑴精神状态：高反应型病人可表现为高度兴奋、谵妄、幻视、幻觉，严重时出现狂躁。低反应型病人为抑制状态，表现为少语、嗜睡、甚至昏迷。
⑵体温：体温表现高热或体温下降，严重烧伤病人由于超高代谢，体温常维持在37℃～38.5℃左右，并不一定说明正发生侵袭性感染，若体温高达39℃或降至36℃以下就应注意是否发生感染。
⑶脉搏：表现为加速可达150次/分以上，病危期脉搏缓慢提示预后不良。
⑷呼吸：呼吸变化是重要特征，表现为呼吸急促或呼吸浅快或鼻翼扇动等呼吸困难症状。
⑸胃肠功能：食欲不振是普遍的症状，有的病人表现为恶心、呕吐、腹泻较少见，若出现肠麻痹导致腹胀则是特异的特征。
⑹血压：血压下降多为脓毒性休克，说明病情较危重，但一部分病人血压无明显变化。
⑺创面变化：结合创面的变化可以诊断侵袭性感染，多表现为分泌物增多且有特殊气味，焦痂潮解脱落、肉芽水肿溃烂，痂下积浓等。
⑻坏死斑：创面及正常皮肤可出现出血点坏死斑，呈暗红色或灰黑色，坏死斑可由细菌或真菌引起，是预后不良的指征。
⑼实验室检查：血象白细胞突然上升到20109/升或下降到4109/升以下是诊断感染的较特异指征。血小板突然降至低水平诊断价值较高，若并发DIC则血小板下降更明显。侵袭性感染导致各脏器损伤出现相应的表现，如血糖升高，血胆红素升高，血肌酐升高等。
三、全身性真菌感染的临床表现
1、病史
存在全身性真菌感染的诱因，常见的有：
创面潮湿，真菌易于在创面上繁殖，多由于气候潮湿及创面处理不当所致。
病情严重，烧伤面积大，病程长。由于长期消耗，机体抵抗力减弱，免疫功能低下，容易发生全身性真菌感染。多在三周左右发病，但一周内发病者也存在。
大剂量应用抗生素或创面外周磺胺嘧啶银可能导致耐药菌株和真菌的二重感染，随着广谱抗生素的应用，真菌感染发生率有所增加也说明了这一点。
创面处理不当，如坏死组织没有及时清除，易发生严重真菌感染导致败血症。
其他因素，如糖皮质激素治疗、全静脉营养、静脉导管发生真菌静脉炎及已经发生细菌性败血症等因素，都是全身性真菌感染的诱因。
2、临床表现
⑴精神状态：多为兴奋状态，有时出现幻觉、谵妄、淡漠或神志恍惚。有时却完全正常，神志清醒，构成若有若暗的表现，严重者最后也可昏迷。
⑵体温：多为稽留热或弛张热，夜间一点左右达高峰，发热前有轻微的寒颤。晚期或临终前可出现低体温状态。
⑶脉搏、心率增快，与体温波动相适应，有时达140次/分，后期心力衰竭或心搏骤停。
⑷呼吸明显加快(40～50次/分)甚至出现呼吸困难。真菌侵袭肺部时可闻及干湿性罗音，X线检查有肺纹理增粗或有棉团样阴影。
⑸消化道表现：多数病人食欲不振、恶心、吞咽困难、水样腹泻、粘液样便或柏油样便。口腔粘膜出现炎症、溃疡或形成不易脱落的伪膜，涂片及培养均可发现真菌。痰液粘稠呈胶冻状。
⑹血压：临终前血压渐下降。
⑺创面变化：真菌可在创面上形成褐色或黑色菌斑，呈圆形或不规则形。在正常皮肤上可有小的出血点或形成弥散性红斑色结节，活检可发现真菌。
3、实验室检查
⑴血象检查：白细胞均增高可达20000/mm3以上。白细胞有类白血病反应，在末梢血片中可见晚髓细胞或髓细胞。血小板计数正常，红细胞计数和血红蛋白含量下降。
⑵尿培养和镜检：取尿液做真菌检查，必须使用新鲜尿管收集标本或采取无菌操作方法收集中段尿，否则尿液污染出现阳性结果意义也不大。一般尿培养阳性较血培养阳性时间早2～3在。
其他体液培养也可作为诊断全身性真菌感染的参考，如粪便、痰及创面及分泌物。
⑶血培养：动脉血培养阳性率较高，凡一次血培养阳性，创面活极阳性可作为诊断论据。
⑷活检：作创面活组织检查时要注意无菌操作，防止污染。若焦痂下及邻近活组织检查发现真菌生长即可诊断为侵袭性真菌感染。
四、厌氧菌感染的临床表现
1、破伤风杆菌感染
烧伤病人创面污染较严重，常有深层组织坏死，容易并发破伤风。为防止发生破伤风，除积极清创、处理创面外，伤后常规注射TAT1500，大面积烧伤病人于伤后一周再加强注射一次。
若发生破伤风，治疗应给予大剂量TAT、镇静剂、及抗生素。
2、气性坏疽
电烧伤或其它浓度烧伤由于存在体液丢失或休克，创面深层组织坏死，梭状芽胞杆菌容易生长繁殖导致气性坏疽。临床表现有患部沉重，有包扎过紧感，肢体明显肿胀，有捻发音，局部X线显示有气体，分泌物涂片镜检发现革兰氏阳性芽胞杆菌。
气性坏疽的预防关键是彻底清创，深部组织坏死用3%过氧化氢冲洗，预防性应用青霉素。一旦确认气性坏疽应立即手术清除坏死组织，必要时行截肢术，全身应用青霉素或红霉素，全身支持疗法。
3、无芽胞厌氧菌感染
厌氧菌感染主要来源于病人自身，特别是肠道。从感染者身上分离出的厌气主要包括脆弱类杆菌、产黑色素类杆菌、梭形杆菌、消化球菌。厌氧菌感染多与需氧菌感染同时存在，诊断靠分泌物的典型粪臭，分泌物或血培养阳性。
五、病毒感染的临床表现
随着病毒检查技术的提高，对病毒感染的报道日见增多，烧伤病人常见的病毒感染有单纯疱疹病毒感染，首先出现水泡样疱疹，也可为出血性疱疹，继而溃烂、坏死。一般多发生在深Ⅱ度创面上，也可见于正常皮肤。轻者可自行恢复，重者形成侵袭性感染，侵犯内脏，导致死亡。活检可发现核内包涵体，也可分离出病毒。血管学检查可发现中和抗体及补体结合抗体。
病毒感染多继发于全身细菌感染或真菌感染。诊断较困难，治疗无特异疗法。
【预防】
当发生局部或全身感染时治疗起来一般有一定的难度，感染的预防显得更加重要，合理的预防措施包括以下几个方面：
1、清创术、无菌操作和消毒隔离措施
虽然全身性感染的致病菌并非完全来自于创面，但创面的细菌与感染有一定的关系，所以采取减菌措施是必要的，常用的有清创术和无菌操作原则。病人入院早期在不妨碍抗休克的前提下应施以必要的清创，清除创面上的污染物和腐皮，用1新洁尔灭或0.5%洗必泰冲洗创面，最后用20℃～35℃的生理盐水冲洗创面，以减少创面的细菌数。在防止感染的途径中不能忽视无菌操作和消毒。虽然将病人放置在无菌的层流室内是不容易实现的，在一般情况下也是不必要的，但将病人放置在一个有消毒隔离条件的病房里却是非常必要的，对可能引起交叉感染的一切因素(如病房内用具、医护人员携带物等)都应避免。无菌原则是防止医源性感染的关键。
2、营养
大面积烧伤病人通常同时存在营养不良、免疫功能低下和感染，三者互为因果。研究表明，严重烧伤病人的足够的热量供应下，高蛋白治疗组的调理指数、血清总蛋白、转铁蛋白、C3和IgG水平均高于对照组。加强营养并注意维持正氮平衡能显著减少侵袭性感染的发生率和死亡率。
3、免疫疗法
烧伤感染的免疫法研究较多的是绿脓杆菌感染的免疫疗法。免疫疗法分主动免疫和被动免疫。目前临床应用的主动免疫主要是绿脓杆菌菌苗，被动免疫是绿脓杆菌免疫球蛋白或高价免疫血清(或血浆)。
⑴主动免疫：绿脓杆菌菌苗根据抗原成分可分为脂多糖抗原和内毒素蛋白抗原二类。7价绿脓杆菌菌苗和16价绿脓杆菌菌苗(pEV-01)属于脂多糖抗原，我国研制的绿脓杆菌菌苗(Ep)属内毒素抗原。绿脓杆菌菌苗具有良好的免疫原性。烧伤病人在入院当天、7天和14天三次接种pEV-01后，对16种成分的抗体效价从入院1/4～1/32平均上升到1/64～1/256，并保持4周。血清中出现的凝集素和血凝集对绿脓杆菌致死攻击有保护作用。而未注射菌苗的病人罕有保护性抗体。
接种菌苗的病人血浆中内毒素水平低，未接种菌苗而感染绿脓杆菌的病人内毒素效价高。内毒素消耗补体的C3成分，损害非特异性免疫机理，增加病人对感染的易感性。接种绿脓杆菌菌苗降低血中内毒素水平，亦间接增强病人对其字细菌感染的抵抗力。
接种菌苗后中性粒细胞的吞噬活性增强，中性粒细胞对乳胶颗粒、产气杆菌和奇异变形村菌的吞噬作用增强。在有特异性抗体存在时，中性粒细胞杀死绿脓杆菌的能力显著增强。
菌苗的适宜剂量可以产生最大的抗体反应水平，一般推荐应用的剂量为，7价菌苗25g/kg/次，pEV-01每次用一个成人剂量(RHD)，12岁以下儿童给0.5RHD。可采用皮内和肌肉联合或皮下注射。一般5～7天才产生合适的抗体水平。因此菌苗接种越早越好。首次接种应在6天内进行，因为6天后病人对菌苗的反应相当差。主动免疫一般经5～7天，血清中IgG抗体的含量才能达到保护水平，维持时间较短暂，须连续免疫，3～7天接种一次直到绿脓杆菌感染的威胁消失。
注射菌苗后局部可出现红肿，体温可升高。对反应严重时应停止或减少菌苗剂量。
⑵被动免疫：被动免疫是给病人注射绿脓杆菌免疫球蛋白或高价免疫血清(或血浆)。高效价免疫血浆的制备是给志愿者注射菌苗，当抗体效价达到1∶512时分离血浆，冻干保存。成人用量250ml，儿童125ml，一般在一周内注射。绿脓杆菌免疫球蛋白在入院当天开始注射，连续3天，成人每次0.5ml，儿童0.2ml。
被动免疫可弥补主动免疫产生时间较长的缺点。对免疫功能低下者一般主张烧伤后即刻注射多价绿脓杆菌菌苗和高效价绿脓杆菌免疫球蛋白或免疫血浆。
4、预防性应用抗生素
预防性应用抗生素的原则是早期、联合、足量和敏感。虽然部分学者不主张预防性应用抗生素，但我们认为合理地应用抗生素可以降低侵袭性感染的发生率。早期是指对大面积及深度烧伤或污染较严重的病人入院后即应用抗生素预防感染;联合是指联合应用两类抗生素的抑制细菌在创面上及痂下大量繁殖，一般采用先锋霉素加下胺卡那霉素。
5、积极治疗创面
烧伤创面的坏死组织为细菌提供了良好的培养基，创面是感染的主要来源。而且烧伤后免疫功能的损害也随着创面愈合或经切痂植皮覆盖后大多恢复正常。所以积极处理创面(包括切痂植皮、局部外用药物促进创面愈合)是预防感染的关键。
休克型中暑
中暑大家都听过，可能不少人不仅见过还亲身经历过。夏季太阳毒辣，如果人体长期在高温下运动或者一直处在高温的状态当中，中暑是非常容易产生的，严重的甚至休克。中暑之后及时送往医院进行治疗，切记延误。中暑在医学上也是有不同分类的，休克型中暑也是一种。休克型中暑到底是怎样呢？
中暑休克有两种，一种是慢性中暑休克，慢性中暑休克都是在高烧超高烧后发生休克，这种休克不好治疗。如果能苏醒，尽快吃中暑宝。
一种是急性中暑，在高温环境中突发中暑休克，这种中暑休克在凉爽的环境中，一般都能苏醒。但是苏醒后尽快吃中暑宝，很快痊愈。不然还会突发高烧超高烧，进入慢性中暑的最后阶段。
中暑是在暑热季节、高温和（或）高湿环境下，由于体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丢失过多而引起的以中枢神经和(或)心血管功能障碍为主要表现的急性疾病。根据临床表现，中暑可分为先兆中暑、轻症中暑、重症中暑。其中重症中暑又分为热痉挛、热衰竭和热射病。热射病是最严重的中暑类型。
病因
1.产热增加
在炎热高温季节或高温、高湿通风不良环境下劳动，防暑降温措施不足等。
2.机体散热减少
环境温度、湿度高，通风不良，汗腺功能障碍等。
3.机体热适应能力下降
年老体弱、产褥期女性及患有心脑血管疾病等基础病的患者热适应能力相对较弱，同等环境下更易发病。
检查
1.血、尿常规：白细胞总数和中性粒细胞升高，蛋白尿和管型尿。
2.肝、肾功能与电解质检测：严重病例常出现转氨酶升高、血肌酐和尿素氮升高、肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）升高、电解质紊乱、凝血机制异常。
3.心电图：多表现为快速型心律失常。一般为窦性心动过速，室性早搏，有时也可表现为心动过缓， 可伴有T波及ST段异常。
4.CT检查：方便、迅速而安全，尤其是对于急诊患者能较快做出排除性诊断，对争取时间抢救患者起到重要作用。
5.血气分析：常提示代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，高乳酸血症、低氧血症等。
诊断
发病季节、高温和（或）高湿环境及临床表现（高热、昏迷、抽搐）是中暑诊断的关键，也应注意除外其他器质性疾病。
脓毒症休克
脓毒症是一种在有大面积伤口的人群中，患病率比较高的疾病，主要是因为出现伤口之后，没有及时消炎导致感染而引起的。脓毒症会带来各种各样的症状，休克是其中之一，这也是比较危险的一种症状。为了避免这种危险状况的发生，一定要积极治疗脓毒症。那么，脓毒症可以通过哪些方法治疗呢？
1、早期复苏
明确有低血压或血乳酸升高的重症脓毒症病人，应立即开始复苏，采用晶体、胶体液行容量扩充治疗。容量治疗目标是中心静脉压达8～12mmHg，每小时尿量达0.5ml/（kg·h）以上。必要时给予去甲肾上腺素、多巴胺等静脉滴注，并置动脉测压管，维持平均动脉压在65mmHg以上，混合静脉血氧饱和度超过65%。感染性休克对扩容与血管活性药物治疗不起反应者，可给予低剂量氢化可的松（≤300mg/d）静脉滴注。
2、抗菌药物应用
尽早静脉给与抗菌药物，在用药前行病原菌相应培养。通常选用广谱抗生素或联合用药，剂量要足，抗生素应能穿透到感染源部位。每日评估治疗效果并根据病情演变，细菌培养及药敏结果调整治疗方案。脓毒症有效的抗感染治疗，通常维持7～10天。在体温下降、白细胞计数正常、病情好转、局部病灶控制后停药。
3、采取“源头控制”措施
在初期复苏后，尽早确定感染部位，并采取相应的感染源头控制措施。静脉导管感染引起的脓毒症，可拔除导管。腹内脓肿应及时引流，继发性急性腹膜炎、化脓性胆管炎应及时手术。以消化道穿孔引起的腹膜炎为例，未采取外科干预措施，死亡率达40%以上，而有效的感染源控制与抗生素治疗相结合，死亡率低于5%。可见感染源控制措施对于改善外科脓毒症病人预后的重要性。
4、其他辅助治疗
血红蛋白低于70g/L，给予输血。吸氧或保护性小潮气量（6ml/kg体重）肺辅助通气，有助维持氧供与组织灌流，改善呼吸功能、减少脏器功能障碍的发生、发展。静脉给予胰岛素控制重症脓毒症时的高血糖症；给予质子泵抑制剂预防应激溃疡。活化蛋白C在国外已用于治疗有脏器功能不全的重症脓毒症。
损伤性休克
【概述】
严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克(traumatic shock)。损伤性休克多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折、挤压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外，加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环，可使循环血量大减。至于受伤组织逐渐坏死或分解，产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物，如组织胺、蛋白酶等，引起微血管扩张和管壁通透性增加，也使有效循环血量进一步减少，组织更加缺血。
【诊断】
低血容量性休克的诊断，一般不难。重要的是要作出早期诊断。待到血压下降才诊断休克，有时可能已嫌太迟。凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生的可能。在观察过程中，如发现病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速、脉压缩小、尿量减少等，即应认为已有休克。如病人口渴不止，神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，出冷汗，四肢发凉，呼吸浅而快，脉搏细速，收缩压降至12kpa(90mmHg)以下和尿少等，则应认为已进入休克抑制期。至于感染性休克的诊断，可根据病人有严重感染的存在，又出现休克代偿期的某些临床表现，或突然出现明显的过度换气来考虑。高阻力型感染性休克具有一些习见的休克表现，诊断不难。但低阻力型感染性休克病人缺少这些习见的休克表现，诊断比较困难，尚需进行一些特殊检查，才能确定诊断。
休克的监测 通过对休克病人的监测，既可以进一步肯定诊断，又可以较好地判断病情和指导治疗。
(一)一般监测 常可判断休克是否存在及其演变情况。
1.精神状态 能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚，反应良好，表示循环血量已够。神志淡漠或烦躁、头晕、眼花，或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。
2.肢体温度、色泽 反映体表灌流的情况。四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表明休克好转。休克时，四肢皮肤常苍白、湿冷;轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢。
3.血压 休克代偿期时，剧烈的血管收缩，可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压和进行比较。血压逐渐下降，收缩压低于12kpa(90mmHg)，脉压小于2.67kpa(20mmHg)是休克存在的证据。血压回升，脉压增大，表明休克有好转。
4.脉率 脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压虽然仍低，但脉搏清楚，手足温暖，往往表示休克趋于好转。休克指数(脉率/收缩期血压〔以mmHg计算〕)可以帮助判定有无休克及其程度。指数为0.5，一般表示无休克;超过1.0～1.5，表示存在休克;在2.0以上，表示休克严重。
5.尿量 是反映肾血液灌流情况的指标，藉此也可反映生命器官血液灌流的情况。安放留置导尿管，观察每小时尿量。尿量每小时少于25ml，比重增加，表明肾血管收缩仍存在或血容量仍不足;血压正常，但尿量仍少，比重降低，则可能已发生急性肾功能衰竭。尿量稳定在每小时30ml以上时，表示休克纠正。
(二)特殊监测 休克的病理生理变化很复杂。在严重的或持续时间很久的低血容量性休克和感染性休克中，血液动力学等的变化常不能从上述的监测项目中得到充分反映，尚需进一步作某些特殊监测项目，以便更好地判断病情和采取正确的治疗措施(见实验室检查)。
【治疗措施】
尽管创伤引起的是低容量性休克，但补液治疗的效果并不理想，例如严重的大面积烧伤和广泛的软组织损伤，通常因为有微循环紊乱引起的微血管通透性增强，而会对液体治疗有过多的需求。因为尽管给予大力复苏补液治疗，仍然会发生多器官功能不全。为此，创伤性休克常需要用肺动脉导管进行有创监测;在治疗中需要用机械通气;并要对心血管给予药物支持，如需要用强心药多巴酚丁胺或多巴胺;还需要加强对各重要器官的保护。
创伤性休克基本上是低容量性休克。但也不能忽视心血管的变化和影响。也就是说，创伤后，心脏功能会受到抑制，血管收缩会发生改变。可以使用辅助心血管功能药物。值得注意的是对面色苍白，皮肤湿冷瘀斑青紫等周围循环不良者，不得使用血管收缩剂。
另外，还会有创伤刺激诱发的神经和精神因素。值得注意的还有，创伤常会伴有内出血或外出血，伤后的病程还可能发生感染。因而，创伤性休克还会与失血性休克和感染性休克发生某种联系。在临床诊断、病情判断和治疗处置中，应当全面分析和周密考虑，以便进行妥善处理。有关情况在车祸、坠楼和战伤中较为多见。由于多为多发伤或复合伤，伤情复杂，病情多变，救治的难度较大，应予以充分注意。创伤性休克会有全身和局部免疫功能减退，易致感染。应给予抗生素和增强免疫功能的药物。
对创伤局部情况，应根据需要在适当的时机，进行外科手术处理。
【发病机理】
创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。
创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质的作用，以及神经内分泌的变化，使微血管的通透性增强，造成渗出。是为血管损伤渗出引起的低容量性休克，故应该属于血管源性休克。虽然是低容量性休克，但却与失血引起的低容量性休克有所不同。创伤性休克伴有大量的体液丢失，并在血管外间隙有大量的体液被隔离开，更多地激活炎性介质，并且会发展成为急性炎症反应综合征(SIRS)。
微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期(详细请见失血性休克)。
从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉)有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。
播散性血管内凝血与休克的联系极为密切，那么休克如何引起播散性血管内凝血呢?
1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因(如创伤、烧伤、出血等)和休克本身都是一种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。
2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因(如创伤、烧伤等)本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程;大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADp，促进凝血过程。
3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成;另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。
4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血。
应当指出，在不同类型的休克，播散性血管内凝血形成的早晚可不相同。例如，在烧伤性和创伤性休克时，由于有大量的组织破坏，感染中毒性休克时，由于内毒素对血管内皮的直接损伤，因而都可较早地发生播散性血管内凝血，而在失血性休克等，则播散性血管内凝血发生较晚。
【临床表现】
临床表现 根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。
1.休克代偿期 创伤伴出血，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，病人的的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加。表现业精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进入抑制期。
2.休克抑制期 病人神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷、口唇发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压差更缩小。严重时，全身皮肤粘膜明显紫绀，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不出，无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，则表示病情已发展至弥用性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、紫绀或咯出粉红色痰，动脉血氧分压降至8kpa(60mmHg)以下，虽给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合征的存在。
休克的临床表现一般都随休克的病演变而改变。
【辅助检查】
1.中心静脉压 静脉系统容纳全身血量的55%～60%。中心静脉压的变化一般经动脉压的变化为早。它受许多因素影响，主要有：①血容量;②静脉血管张力;③右心室排血能力;④胸腔或心包内压力;⑤静脉回心血量。中心静脉压的正常值为0.49～0.98kpa(5～10cmH2O)。在低血压情况下，中心静脉压低于0.49kpa(5cmH2O)时，表示血容量不足;高于1.47kpa(15cmH2O)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加;高于1.96kpa(20cmH2O)时，则表示有充血性心力衰竭。连续测定中心静脉压和观察其变化，要比单凭一次测定所得的结果可靠。
2.肺动脉楔压 中心静脉压不能直接肺静脉、左心房和左心室的压力。因此，在中心静脉压升高前，左心压力可能已有升高，但不能被中心静脉压的测定所发现。用Swan-Gans肺动脉漂浮导管，从周围静脉插入上腔静脉后，将气囊充气，使其随血流经右心房、右心室而进入肺动脉，测定肺动脉压和肺动脉楔压，可了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，藉此反映肺循环阻力的情况。肺动脉压的正常值为1.3～2.9kpa。肺动脉楔压的正常值为0.8～2.0kpa，增高表示肺循环阻力增加。肺水肿时，肺动脉楔压超过4.0kpa。当肺动脉楔压已增高，中心静脉压虽无增高时，即应避免输液过多，以防引起肺水肿，并应考虑降低肺循环阻力。通过肺动脉插管可以采血进行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流情况，也即是肺的通气/灌流之比的改变程度。导管的应用有一定的并发症。故仅在抢救严重的休克病人而又必需时才采用。导管留置在肺动脉内的时间不宜超过72小时。
3.心排出量和心脏指数 休克时，心排出量一般都有降低。但在感染性休克时，心排出量可较正常值高，故必要时，需行测定，以指导治疗。通过肺动脉插管和温度稀释法，测出心排出量和算出心脏指数。心脏指数的正常值为3.200.20/L(minm2)。
4.动脉血气分析 动脉血氧分压(paO2)正常值10～13.3kpa(75～100mmHg)，动脉知二氧化碳分压(paCO2)正常值为5.33kpa(40mmHg)，动脉血pH值正常为7.35～7.45。休克时，如病人原无肺部疾病，由于常有过度换气，paCO2一般都较低或在正常范围内。如超过5.9～6.6kpa(45～50mmHg)而通气良好时，往往是严重的肺功能不全的征兆。paO2低于8.0kpa(60mmHg)，吸入纯氧后仍无明显升高，常为呼吸窘迫综合征的信号。通过血气分析，还可了解休克时代谢酸中毒演变。
5.动脉血乳酸盐测定 正常值为1～2mmol/L。一般说来，休克持续时间愈长，血液灌流障碍愈严重，动脉血乳酸盐浓度也愈高。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳。乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡率几达100%。
6.弥散性血管内凝血的实验室检查 对疑有弥散性血管内凝血的病人，应进行有关血小板和凝血因子消耗程度的检查，以及反映纤维蛋白溶解性的检查，血小板计数低于80109/L，纤维蛋白原少于1.5g/L，凝血酶原时间较正常延长3秒以上，以及副凝固试验阳性，即可确诊为弥散性血管内凝血。
【预防】
1.积极防治感染;
2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。
3.对失血或失液过多(如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，应及时酌情补液或输血。
