二尖瓣环钙化的症状
二月初二饮食养生。
千保健，万保健，心理平衡是关键。千养生，万养生，心理平衡是“真经”。生活中经常流传这些关于养生的名句或者顺口溜，只有作好了平日的养生，生活才能更加幸福！如何避开有关中医养生的认识误区呢？养生路上(ys630.com)小编特地为大家精心收集和整理了“二尖瓣环钙化的症状”，供大家借鉴和使用，希望大家分享！
二尖瓣环钙化大家知道是什么疾病吗，它是在70岁以上的老年女性中很常见的，会引起很多种的心脏病，例如二尖瓣反流，心房颤动，很多的患者应该都做过心电图吧，二尖瓣环钙化就是心电图上很常见的一种征象了，那么大家了解二尖瓣环钙化的症状吗，下面我们来看看吧。
二尖瓣环钙化最常出现的部位就是后叶心室面里，在欧美人群中是最常见的，关于二尖瓣环钙化的病因现在医学上还不是很清楚，大家可以通过了解二尖瓣环钙化的症状来及时的判断这一疾病。
临床表现
决定于瓣环钙化的程度。轻度者无临床表现;重度病变瓣环增厚且固定，不能随心室收缩而变小，二尖瓣活动受限，可引起二尖瓣反流或狭窄，在心尖区及胸骨左缘下部可听到收缩期杂音向心底部传导。本病常有窦房结及传导系统退行性变同时存在，而出现窦性心动过缓、房室传导阻滞、缓慢室率的心房颤动等，少数患者由于瓣环钙质松落形成栓子，发生不同部位的栓塞，较常见的为脑及视网膜动脉栓塞。
治疗
一般无明显的血流动力学影响，可不治疗，有心力衰竭症状者对症处理。有血液动力学改变可行手术治疗。二尖瓣环钙化的手术治疗方法有以下几点：
1.瓣环扩张的修复方法
(1)瓣环缝缩术 ①Reed法 用镊子夹住前叶游离缘向后方提紧，确定前叶基部中点A，从前叶中点向后叶作垂线，把二尖瓣口分为对称的两半，找出后叶瓣环中点B。在二尖瓣的前外角和后内角处，分别作一穿过前叶基部纤维三角和后叶瓣环的褥式缝合，两个褥式缝线在前叶侧距中点均为2厘米，而在后叶侧距后叶中点均为1厘米。收紧结扎后，瓣口应能宽松地容纳示指和中指。②交界区折叠缩环术 在交界区作褥式缝合，缝线在后叶侧瓣环的距离宽于前叶侧，均在瓣环进针。此法常用于矫正局部关闭不全。③后瓣环半荷包缩环术 在后叶瓣环作两个半荷包缝合，两端加垫片。收缩缝线使瓣口能宽松地容纳示指和中指，然后结扎。
2.瓣环钙化的修复
钙化斑必须仔细去掉，以防止房室破裂，特别是室壁深处的钙化斑。黏液性变的二尖瓣环钙化是由二尖瓣病变引起的跨瓣压力异常导致的包括心脏纤维支架在内的退行性变的表现。典型的退化性瓣环钙化多在后瓣环，但有时也涉及后室壁。瓣环钙化常伴有腱索延长和后瓣叶功能不全。Korn等将钙化的黏液性退化和风湿性病变区别开来，因为黏液性钙化不涉及腱索，瓣叶也不增厚。因此，黏液性变的瓣膜较风湿性病变的瓣膜容易修复，而且修复后的远期效果也较好。
二尖瓣环钙化的症状大家应该了解了吧，这样的一种老年性的疾病怎么会出现呢，大家要了解一些预防这样疾病的方法，特别是到了老年阶段大家更要关注自己的身体了，要能够及时的去控制住自己的血压，血脂，避免风湿性疾病的出现。
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二尖瓣三尖瓣关闭不全
二尖瓣三尖瓣都是属于人体心室这边的组织，这个组织对人体而言是非常重要的，它是能够有效的保护我们的心脏的，但是二尖瓣三尖瓣也是经常性会出现一些问题的，其中就包括了二尖瓣三尖瓣关闭不全就是其中一个问题，这是可以有一定的症状的，那么二尖瓣三尖瓣关闭不全是怎么回事？
正常的二尖瓣关闭功能取决于瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、左心室这5个部分的完整结构和正常功能。这5个部分中的任一部分发生结构和功能的异常均可引起二尖瓣关闭不全。轻度反流，患者仅有轻微劳力性呼吸困难。重度反流（如乳头肌断裂），很快出现急性左心衰竭，甚至心源性休克。
临床表现
1.症状（1）
急性 轻度反流，仅有轻微劳力性呼吸困难。重度反流（如乳头肌断裂），很快出现急性左心衰，甚至心源性休克。（2）
慢性 轻度二尖瓣关闭不全病人，可长期没有症状。当左心功能失代偿时，病人出现乏力、心悸、胸痛、劳力性呼吸困难等因心排血量减少导致的症状。随后，病情加重，出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难，甚至急性肺水肿，最后导致肺动脉高压，右心衰。2.体征（1）
听诊 心尖部收缩期杂音是二尖瓣关闭不全最主要的体征，典型者为较粗糙全收缩期吹风样杂音，多向腋下及左肩胛间部传导，后瓣受损时可向心底部传导。二尖瓣脱垂时只有收缩中晚期杂音。p2亢进、宽分裂。（2）
其他 心尖搏动增强，向下移位；心尖区抬举样搏动及全收缩期震颤。并发肺水肿或右心衰时，出现相应体征。三尖瓣关闭不全、室间隔缺损、主动脉狭窄、左右室流出道梗阻均可出现收缩期杂音，应注意鉴别，超声心动图是诊断和评估二尖瓣反流最精确的无创检查方法。
二尖瓣轻度脱垂
二尖瓣是经常会出现很多的问题的，并且不仅仅成年人会出现问题，小孩子同样也是会出现问题，这种问题是会导致我们的心脏也会直接性的出现很多的问题，这种问题导致出来的疾病同样也是比较广泛的，其中就包括了二尖瓣轻度脱垂的这种情况，那么二尖瓣轻度脱垂怎么回事？
二尖瓣脱垂是指二尖瓣叶（前叶、后叶或两叶）在心室收缩期脱入左心房（向左房侧膨出），伴或不伴有二尖瓣关闭不全。成人发病率约5%。肉眼见受损瓣膜透明、呈胶冻状。整个二尖瓣呈松弛状，可隆起呈蓬顶状或圆拱状。
此种改变亦可见于多种结缔组织疾病，如Marfan综合征、成骨不全及冠心病。二尖瓣脱垂最常累及后瓣叶。心室收缩时，过长的瓣叶使瓣膜进一步向上进入左心房。瓣膜活动的突然停止产生喀喇音，瓣叶闭合不全导致收缩中、晚期的反流性杂音。
起病缓慢，病人可无症状。往往进行心脏听诊，或因其他原因行超声心动图检查时发现二尖瓣脱垂。病人常述心悸、乏力、呼吸困难和胸痛，但症状与活动、体征和二尖瓣反流程度无关。少数病人经常有心悸。
二尖瓣脱垂临床诊断主要是根据典型的听诊特征收缩中期喀喇音及收缩中、晚期杂音，药物和动作对杂音的影响，结合超声心动图，必要时作左心室造影，一般多可确诊。在排除继发于各种心血管病或全身性疾病所致二尖瓣脱垂后，才能考虑为原发性二尖瓣脱垂。
治疗
1.药物治疗
（1）
预防感染性心内膜炎。（2）
β受体阻滞剂对心悸、胸痛、乏力、焦虑有效。2.手术治疗
（1）
指征①有症状的重度二尖瓣反流和（或）左室收缩功能障碍。②LVEDD70mm，LVEDVI200ml/m，EF50%，不论有无症状。③药物无法控制的恶性心律紊乱或严重胸痛。（2）
直视成形术手术尽可能行直视成形术，否则行二尖瓣置换术。
二尖瓣狭窄最常见的早期症状
二尖瓣狭窄是由不同原因引起的血流受阻，而风湿热是二尖瓣狭窄的常见病因。二尖瓣狭窄最常见的，早期症状是很明显的，可以通过患者的面部症状看，患者还可能会出现呼吸困难的情况。
1.面部症状
二尖瓣狭窄的患者常有所谓的“二尖瓣面容”即表现为双颧绀红、面色灰暗、口唇轻度发绀，它是由于低心排血量，有肺淤血及血管收缩，导致面颊及口唇发绀。同时，颧部的浅表静脉较正常情况下反应明显。
2.呼吸困难
呼吸困难为二尖瓣狭窄最常见的早期症状。患者首次呼吸困难发作常以运动、精神紧张、感染、或心房颤动为诱因，并先伴有劳力性呼吸困难，随狭窄加重，出现静息时呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，甚至发生急性肺水肿。
3.咳嗽
二尖瓣狭窄患者常常咳嗽，这与其支气管粘膜淤血水肿导致患支气管炎及左心房增大压迫左主支气管有关。二尖瓣狭窄患者可以发生声音嘶哑，其原因为扩大的左心房和动脉压迫左喉返神经所致。严重的二尖瓣狭窄时，突发大量咯血为首发症状，还可表现为血性痰或粉红钯泡沫状痰。
4.其他
轻度狭窄可无症状，只在重体力劳动时出现心慌、气促等症状。狭窄程度较重者，可出现劳力性呼吸困难，重者不能平卧或有夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸。可有咳嗽、咯血、痰中带血、肺梗死、血栓栓塞。由于左心房扩大压迫喉返神经而出现声音嘶哑，压迫食道而引起吞咽困难。发生右心衰时可有纳差、腹胀、肝区胀痛、恶心、呕吐、少尿、水肿等。
二尖瓣脱垂超声表现
二尖瓣脱垂是一种应该引起我们重视的疾病，这种疾病是发生于我们心室这边的一种，这种疾病发生以后是会严重的影响到我们的心脏的，所以我们是应该定期做体检的，超声检查是一种比较常见的检查，二尖瓣脱垂超声是有一定的表现的，那么二尖瓣脱垂超声表现是什么呢？
二尖瓣脱垂综合征(mitral valve prolapse，MVp)是指由
于二尖瓣和/或瓣下装置(包括瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌 及其附着处的心室壁)病变，使二尖瓣一个或两个瓣叶在收 缩期向后上过度膨出并脱人左房，伴或不伴二尖瓣关闭不
全所引起的一系列临床综合征[1]。
二维及M型超声心动图
血流动力学改变及心功能测定单纯MVp不引起明 显血流动力学变。MVp合并中量以上反流者，血流动力学 改变同“二尖瓣关闭不全”。急性二尖瓣关闭不全或关闭不
全突然加重者，左房及左室负荷突然增加，可造成急性左 心衰竭，但左室扩大与反流量不成比例。应仔细测量左心
腔大小。
代偿期E F测值可增加。晚期肺动脉压升高，右心肥大， 左右心功能降低。
瓣膜、瓣下结构的形态及回声瓣膜黏液变性时，
瓣叶变厚和/或腱索组织松弛冗长，柔软感增强，活动度
增大，甚至可随血流漂动，瓣叶、腱索回声反射松散紊乱， 或有松弛、变细变长或断裂的腱索回声反射，有时可出现
类似肥厚型心肌病的“SAM”现象。发现二尖瓣冗长和增厚
提示可能存在并发症。
左室长轴切面显示收缩期二尖瓣后叶瓣体膨向左房。
瓣叶活动特征性表现为收缩期二尖瓣瓣叶向上、
向后运动，瓣膜体部脱入左房，超过瓣环连线水平，瓣叶对 合点可在瓣环水平以下或以上。可以是对位正常对合异常，
也可是对位对合均异常或对位异常对合正常。
二尖瓣轻度关闭不全
二尖瓣是属于左心室瓣，心室这个地方是特别重要的一个部位，它影响着我们的生命体征，并且有效的保护了我们的心脏，但是这个地方经常性会出现很多的问题，其中就包括了二尖瓣轻度关闭不全的这种情况，这种情况是可以有一定的理由来解释的，那么二尖瓣轻度关闭不全是怎么回事？
外科治疗的死亡率取决于病人的血流动力学和临床情况，特别是左室功能以及肝、肾和肺功能的好坏和外科队伍的熟练程度。在大多数医疗研究中心，单纯以二尖瓣关闭不全为主的病人，二尖瓣置换术的死亡率在2％～7％之间，修补术死亡率更低，在1％～2％。
大多数患者术后临床症状和生活质量可得到改善，肺动脉高压减轻，心脏大小和左心室重量减少，较内科治疗存活率明显改善，但对于术前病史长、心脏功能较差的患者，术后心功能改善不如二尖瓣狭窄和主动脉瓣换瓣术后满意。总之，因二尖瓣反流接受手术的病人比那些因二尖瓣狭窄接受手术的病人的生存率低。然而，观察研究发现，任何时候接受外科治疗都会改善长期生存率。
值得注意的是，术时心功能Ⅰ级和Ⅱ级的病人生存率不但高于术前有严重症状的病人，而且与总人口中对应的年龄和性别期望的生存率没有差别。二尖瓣反流外科矫正术后最常见的死亡原因是由于长期不可逆的心肌损害造成的左室功能异常。随着时间的推移，术后充血性心力衰竭的发生率增加（在术后的存活者中第10年的发生率为38％），大多数（2/3）常为术后残存的左室功能异常。瓣膜性或手术性的功能异常可解释近1/3病人的心力衰竭。术后充血性心力衰竭具有不良的预后，应尽可能加以预防，包括早期纠正二尖瓣反流。
在成功地进行了瓣膜置换术后的病人中，大多数病人的EF下降，可能是由于几种因素的综合作用：术前由于容量负荷过重产生的心肌损害；在术中有时产生的持续性心肌损害；术后负荷状态的改变，二尖瓣关闭不全时，左室射血的后负荷降低，手术后较原来增加，而术后前负荷又较术前明显降低，致使左室射血分数反而降低；加之瓣膜置换术时瓣下装置切除后乳头肌瓣环连接的变化也影响了左室功能的改善，应用血管扩张剂对改善心功能，提高EF多有效。国外对手术前、后左室功能之间的关系以及术前左室功能与术后存活之间的关系研究表明在瓣膜置换术后早期EF可能会降低近10％。
然而，存在显著的个体差异，在那些左室收缩末径、容量或室壁应力显著增加的病人，或那些症状严重、二尖瓣反流持续时间长或伴有冠心病的病人，也可见到术后EF有更多的降低。手术效果最好的是那些没有症状或症状轻微和EF不低于60％的病人，术前的EF明显降低（＜50％）会伴有术后晚期较高的死亡率，即使处于临界状态的EF（50％～60％）也伴随后期死亡率的增加。因此，术前EF是术后和生存有用的独立性的预测指标。尽管如此，仍主张对这些病人行手术治疗，因为外科治疗仍会比药物治疗提供更好的预后。
二尖瓣狭窄心脏形状
二尖瓣狭窄这种情况是指心脏出口的黏膜变窄，这种情况就会导致血液回流不足，阻力增大，很容易引起全身麻木以及缺氧的情况，希望患者可以及时的进行手术治疗。对于二尖瓣狭窄的心脏形状一般是呈现封闭状态，形状主要是分成人字形，所以血液回流的时候就会导致血液的回流变慢了。
1、
心脏听诊心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限性，左侧卧位时明显，可伴有舒张期震颤。心尖区第一心音亢进，呈拍击样。可在80%～85%的患者胸骨左缘3～4肋间或心尖区内侧闻及二尖瓣开瓣音(opening snap, OS)，此音紧跟第二心音后，高调短促而响亮，呼气时明显，是隔膜型瓣膜口的主瓣(二尖瓣前叶)在开放时发生震颤所致，拍击样第一心音和二尖瓣开瓣音的存在，高度提示二尖瓣狭窄以及瓣膜仍有一定的柔顺性和活动力，有助于隔膜型二尖瓣狭窄的诊断，对决定手术治疗的方法有一定的意义。
由于肺动脉高压，可出现肺动脉瓣第二心音亢进和分裂。严重肺动脉高压时，可在胸骨左缘第2～4肋间闻及一高调，递减型的舒张早中期杂音，呈吹风样，沿胸骨左缘向三尖瓣区传导，吸气时增强。此乃由于肺动脉及其瓣环的扩张，造成相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音(Graham-Settll杂音)。有时还可听到肺动脉瓣收缩早期喀喇音，此音呼气时明显，吸气时减轻。严重的二尖瓣狭窄患者，由于肺动脉高压，右心室扩大，引起三尖瓣瓣环的扩大，导致相对性三尖瓣关闭不全。右心室收缩时部分血流通过三尖瓣口返流到右心房，因而出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音，向心尖区传导，吸气时明显。
2、
其他体征二尖瓣面容见于严重二尖瓣狭窄的患者，由于心排血量减低，患者两颧呈紫红色，口唇轻度紫绀。四肢末梢亦见发绀。儿童期发生二尖瓣狭窄者，心前区可见隆起，左乳头移向左上房，并有胸骨左缘处收缩期抬举样搏动，中度以上狭窄患者心脏浊音界在胸骨左缘第三肋间向左扩大，表示肺动脉和右心室增大。颈静脉搏动明显，表明存在严重肺动脉高压。二尖瓣狭窄听诊特点
二尖瓣狭窄是一种比较特别的心脏病，因为我们的二尖瓣处于我们人体的心室这边的一个组织，我们一般而言是可以通过一些方式来检查二尖瓣狭窄这种情况的，二尖瓣狭窄听诊是有一定的特点的，但是很多人都不知道它的具体特点，或者都没有了解过，那么二尖瓣狭窄听诊特点是什么？
二尖瓣狭窄是最常见的风湿性心脏病。当二尖瓣狭窄发生中度狭窄时出现一些列症状，心尖搏动正常，可在心尖区触及舒张期震颤，心脏扩大，听诊时心音发生异常。
对此总结了如何鉴别风心病二尖瓣狭窄的听诊特点，有助于二尖瓣狭窄的诊断。
由于二尖瓣狭窄的存在，舒张期血流由左心房通过狭窄的二尖瓣到左心室，形成血流漩涡而产生低音调的雷鸣样（隆隆样或滚筒样）杂音。杂音开始于舒张期中期或中晚期，晚期加强，延续至下次心跳亢进的第一心音，呈上升型杂音。舒张期杂音是本症的另一重要体征。
由于二尖瓣狭窄的存在，第一心音亢进、响亮、清脆短促并有拍击性。拍击音是二尖瓣狭窄具有特征性的体征，它的存在对于二尖瓣狭窄程度的估计，瓣膜情况的了解，以及心脏外科手术指征的选择有重要的意义。
高度二尖瓣狭窄，在肺动脉瓣区可以听到舒张早期杂音，称谓“史氏杂音”。
晚期二尖瓣狭窄，由于瓣膜硬化而失去了弹性和震动力，故第一心音反而可以减弱。
杂音向左侧腋窝方向传导。
当杂音较局限时，常在心尖区或其内侧听到，特别在左侧卧位最清楚，有时轻柔的舒张中期低音调杂音，须在呼气末暂闭气或运动后心跳加快时可使杂音加强，取左侧卧位才能听到。
典型的二尖瓣狭窄，常同时有舒张期震颤（触诊）及第一心音亢进和开放拍击音。
中医治疗二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄是会导致我们的心脏出现破损的一些情况，这种情况发生以后，我们是应该立即治疗的，治疗的方式有很多种，其中就包括了中医治疗的这种方式，中医治疗对人体而言相较于西医是比较副作用小、治疗作用也比较好的一种，那么中医治疗二尖瓣狭窄怎么治疗呢？
采用中医中药治疗，运用世界医学前沿科技微量颗粒，内含心肌细胞复苏物质，心脏活力增强，能使已受损的心脏得到全面的修复和滋养。经临床应用，运用具有驱风通脉，益气补血，活血化瘀，振奋心阳等功效，用药后可迅速提高人体免疫功能，防止风湿再次发作，阻断侵犯瓣膜的通道,使瓣膜变待柔软有弹性。促进病变部位吸收持久，使受损瓣膜得到修复。
心脉瘀阻型，症见：
头晕乏力，心悸怔忡，咳嗽咯血，或见心痛，丙颧紫红，唇甲舌质青紫，脉细数或结代。治法：
活血化瘀，通经活络。方药：
血府逐瘀汤加减。用药
：
桃仁，红花，川芎，赤芍活血化瘀，和营通脉；柴胡，桔梗，枳壳，牛膝条畅气机，行气活血；当归，生地补养阴血；降香，郁金理 气止痛。气血两亏：
心悸气促，烦躁乏力，面色苍白或萎黄，舌胖嫩，脉细数。治法：
益气养血，宁心安神。方
药：
归脾汤加减以及补中益气汤加减。用药：
人参，白术，甘草益气健脾；当归，黄芪补气生血。远志，酸枣仁，茯神，龙眼肉补心益气安神；木香行气疏肝。心肾阳虚：
心悸，浮肿，咳嗽喘急，面色晦暗，手足不温，舌淡、苔薄，脉结代或沉细而数。治法：
温阳利水。方
药：
真武汤以及天王补心丹加减。用药：
真武汤加黄芪，汉防己，猪苓，车前子温肾阳而化水饮。以上为中药治疗二尖瓣狭窄的基本治疗原则，以及用药，临床上根据具体病情进行分析，加减，已达到控制疾病发生，发展的目的。二尖瓣脱垂必须手术吗
二尖瓣脱垂这种情况是一种异常情况，这种情况同样也是比较常见的，这种情况下的人体经常会出现很多的异常表现，并且男性的患病率远远高于女性，这种疾病同样也是有一定的临床表现的，它的治疗方式也是比较多的其中就包括了手术治疗这种治疗，那么二尖瓣脱垂必须手术吗？
二尖瓣脱垂综合征（mitral valve prolapse,MVp）有几个名称，叫做收缩期喀喇音综合征、二尖瓣粘性变、瓣膜松弛综合征等。是一种常见的但可变的临床综合征。是因多种病理机制引起一个或多个二尖瓣装置、瓣叶、腱索、乳头肌、瓣环的病理改变的结构异常。被认为是一种最多的流行性心脏瓣膜病，大约占人群的3-5%，男女比例大约2比1。
1963年Barlow等证实它具有心脏听诊舒张期喀喇音和收缩晚期杂音特征，多伴有二尖瓣脱垂，常伴有关闭不全。
手术治疗1.
无症状、常规心电图无心律失常，ST段正常的，不伴有明显的二尖瓣关闭不全，具有较好的预后。这种情况，需要3-5年随访一次，随访内容为二维超声，Doppler超声等；2、
伴有长收缩期杂音的，可能提示二尖瓣关闭不全进展，应增加随访频率，随访周期大致12个月；3、
有二尖瓣脱垂，伴有严重的二尖瓣关闭不全的，需要手术治疗；4、
预防心内膜炎：对典型收缩期杂音，超声显示典型二尖瓣脱垂伴有关闭不全的患者；5、
伴有心悸、头痛、头晕、晕厥，或常规心电图、运动心电图有室性心律失常、Q-T间期延长的，需要心电监护，至少24小时；6、
有二尖瓣脱垂，伴有因二尖瓣关闭不全引起心衰的患者，处理同3；7、
有二尖瓣脱垂，伴有运动中心绞痛或有心电图心肌缺血改变，或者心肌核素显示异常的，需要进行冠脉造影检查，明确冠状动脉异常。尽管有诸多的关于二尖瓣脱垂综合征并发症的讨论，但是我们不应该忘记，总体来说，它是一种良性情况，绝大多数患者在整个生命周期内没有症状，需要每几年观察随访和确认。
二尖瓣重度返流严重吗
二尖瓣属于我们人体心室这边的一个组织，但是我们的二尖瓣经常会出现很多的问题，其中就包括了二尖瓣重度反流严重的这种情况，这种情况是可以因为很多的原因导致出来的一种结果，并且这种情况发生以后导致的后果跟副作用也是比较严重的，那么二尖瓣重度反流严重吗？
二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。左心室收缩时，血流由左心室注入主动脉和阻力较小的左心房，流入左心房的返流量可达左心室排血量的50%以上。
左心房除接受肺静脉回流的血液外，还接受左心室返流的血液，因此左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。同时左心室舒张期容量负荷增加，左心室扩大。急性二尖瓣关闭不全时，左心房突然增加大量返流的血液，可使左心房和肺静脉压力急剧上升，引起急性肺水肿。
临床诊断主要是根据心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大，超声心动图检查可明确诊断。
二尖瓣关闭不全的杂音应下列情况的心尖区收缩期杂音鉴别：
（一）相对性二尖瓣关闭不全
可发生于高血压性心脏病，各种原因的引起的主动脉瓣关闭不全或心肌炎，扩张型心肌病，贫血性心脏病等。由于左心室或二尖瓣环明显扩大，造成二尖瓣相对关闭不全而出现心尖区收缩期杂音。
（二）功能性心尖区收缩期杂音
半数左右的正常儿童和青少年可听到心前区收缩期杂音，响度在1～2/6级，短促，性质柔和，不掩盖第一心音，无心房和心室的扩大。亦可见于发热，贫血，甲状腺功能亢进等高动力循环状态，原因消除后杂音即消失。
（三）室间隔缺损
可在胸骨左缘第3～4肋间闻及粗糙的全收缩期杂音，常伴有收缩期震颤，杂音向心尖区传导，心尖搏动呈抬举样。心电图及X线检查表现为左右心室增大。超声心动图显示心室间隔连续中断，声学造影可证实心室水平左向右分流存在。
（四）三尖瓣关闭不全
胸骨左缘下端闻及局限性吹风样的全收缩杂音，吸气时因回心血量增加可使杂音增强，呼气时减弱。肺动脉高压时，肺动脉瓣第二心音亢进，颈静脉v波增大。可有肝脏搏动，肿大。心电图和X线检查可见右心室肥大。超声心动图可明确诊断。
（五）主动脉瓣狭窄
心底部主动脉瓣区或心尖区可听到响亮粗糙的收缩期杂音，向颈部传导，伴有收缩期震颤。可有收缩早期喀喇音，心尖搏动呈抬举样。心电图和X线检查可见左心室肥厚和扩大。超声心动图可明确诊断。
风湿性二尖瓣狭窄
【概述】
风湿性心脏瓣膜病是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，目前在我国仍相当多见。风湿性心脏瓣膜病以二尖瓣最为常见，其次为主动脉瓣，三尖瓣很少见，肺动脉瓣则更为罕见。慢性风湿性心脏病可累及数个瓣膜。临床上最常见的是单独二尖瓣病变，约占70%，次之为二尖瓣合并主动脉瓣病变约占25%，单独主动脉瓣病变约占2～3%，三尖瓣或肺动脉瓣病变则多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。
【治疗措施】
二尖瓣狭窄的有效治疗方法是施行外科手术，扩大狭窄的瓣口，解除或减轻血流从左心房进入左心室的机械性梗阻，改善心脏和肺循环的血流动力学，或切除损坏严重的二尖瓣，替换以人工二尖瓣。但手术未能消除风湿感染病因，大多数病人术后心房颤动也未能消失。
手术适应证：二尖瓣狭窄病人临床上呈现症状者均应考虑施行外科手术治疗。心功能I级的病人可先预防风湿热发作，适当限制体力活动，日常生活注意卫生习惯而暂缓手术。心功能Ⅱ～Ⅲ级的病人宜施行手术治疗且疗效良好。心功能Ⅳ级病人手术危险性虽较大，但经卧床休息和内科治疗，控制心力衰竭，病情改善后即宜施行手术治疗。肺动脉高压病例仍可考虑施行手术治疗。体循环周围栓塞在取除动脉内血栓后即应施行手术治疗。脑血管栓塞则需等待数周，病情稳定后施行手术。风湿热复发和细菌性心内膜炎宜延缓外科治疗。急性肺水肿和大量咯血经内科治疗未能控制者应考虑急症手术。二尖瓣狭窄的孕妇宜在妊娠早期施行手术治疗，以免妊娠后期循环血容量增多时加重心脏负担。伴有轻度功能性三尖瓣关闭不全者宜施行二尖瓣扩张分离术，术后三尖瓣关闭不全一般可自行改善或消失。功能性三尖瓣关闭不全程度重或有三尖瓣器质性病变者则需在解除二尖瓣狭窄同时作三尖瓣整复术。
手术发展史：Cutler与Levine于1902年首先经左心室心尖部插入特制弯刀切开二尖瓣狭窄。1925年Souttar经左心耳途径用手指分离扩大二尖瓣瓣口。1947～1948年Harken，Bailey，BroCk等先后经左心耳行闭式二尖瓣交界扩张分离术，疗效良好。1954年Neptune和Bailey又报道经右胸房间沟切口施行二尖瓣交界分离术。这个手术途径可避免术中手指触动左心耳内血栓以致破碎脱落，应用于心房颤动的病人可减低栓塞的并发率。1954～1960年Beck，Glenn，Logan，Turner，Tubbs等先后研制二尖瓣机械扩张器，经左心房或左心室小切口插入瓣膜区，在左心房内手指的指引下扩大瓣口，提高治疗效果。957年起Lillehei，Merendino，Bailey等在体外循环下施行二尖瓣病变直视手术，对二尖瓣狭窄病例既可准确地分离瓣膜交界和腱索粘连，扩大瓣口，改善瓣叶活动度，又可剥除瓣膜钙化病变和心房内血栓，治疗效果比闭式二尖瓣交界扩张分离术更为满意，又可防止发生栓塞，但设备条件要求较高，耗用的人力较多，医疗费用较大。1961年Starr，Edwar ds首先施行人工二尖瓣替换术取得成功，这样对于瓣膜高度硬变、钙化的重度二尖瓣狭窄病人，亦可施行外科手术治疗。
手术方法的选择：闭式二尖瓣扩张分离术：用二尖瓣扩张器分离瓣膜粘连，扩大瓣口，操作比较简单，疗效较好，目前国内大多数二尖瓣狭窄病例仍应用这种手术方法。闭式手术适用于单纯二尖瓣狭窄，瓣膜病变属隔膜型，瓣叶增厚不明显，活动度较好的病例。怀疑左心房内有血栓者宜采用右前胸切口，经房间沟于左心房内插入手指及扩张器。闭式二尖瓣扩张分离术亦适于并有轻度功能性三尖瓣关闭不全、三尖瓣病变无需处理的病例。
直视二尖瓣交界切开术：适用于各型二尖瓣狭窄病例。由于可以准确地切开融合的瓣膜交界，分离瓣下腱索及乳头肌粘连，取除钙质和左心房内血栓，疗效最为满意。但目前在我国由于医疗条件限制，直视手术大多应用于左心房内有血栓、二尖瓣再狭窄、高度怀疑伴有二尖瓣关闭不全可能需施行瓣膜替换术的病例，以及并有重度功能性三尖瓣关闭不全或器质性三尖瓣病变需同期纠治的病例。
人工瓣膜替换术：适用于瓣膜严重损坏和伴有中等度以上二尖瓣关闭不全的病例。并有重度三尖瓣关闭不全的病例则需同时施行三尖瓣整复术或替换术。
操作技术：闭式二尖瓣交界扩张分离术：可采用四种胸部切口：左前胸前外切口;左胸后外切口;右前胸切口和胸骨正中切口。采用左前胸切口者，病人取仰卧位，左背部垫高30，左臂向前向上伸，肘部屈曲成90固定悬吊于头部上方。乳腺下方切口经第4或第5肋间进入胸膜腔。将左肺推向外侧显露心包，在膈神经前方或后方约1～2cm处与膈神经并行纵向切开心包，上至肺动脉上缘，下至膈肌，切缘用电凝止血。将心包后切缘缝于纱布垫，向外侧牵拉。心包前切缘与前胸壁缝合固定数针，显露左心耳和左心室心尖部。二尖瓣狭窄病例心尖区可扪到舒张期震颤，如左心房扪到收缩期震颤则提示二尖瓣有关闭不全病变。主动脉根部触及收缩期震颤提示主动脉瓣有狭窄病变。在左心耳基部放置荷包缝线，缝线两端固定于Rumel可控止血器。另在左心室心尖部无血管区放置带垫片的褥式缝线1针，缝线两端用蚊式血管钳夹住，缝线应穿过大部分心肌但勿进入心室腔，缝线之间相距0.8cm，便于纳入二尖瓣扩张器。用心房钳钳夹心耳底部左心房壁，切开心耳壁，剪断心耳腔内肌小梁。剪去术者右手手套示指，先后用3%碘酊，75%酒精，3.8%枸橼酸钠溶液涂擦浸泡术者示指，由助手用AlliS钳轻柔地牵拉心耳切缘，张开心耳切口。术者用左手放松心房钳，同时将右手示指经心耳切口插入左心房内，助手立即收紧荷包缝线防止出血。示指在心房内探查二尖瓣瓣膜活动度、增厚程度、有无钙化病变、瓣口大小、有无返流等情况后，在心尖区褥式缝线区内用尖刀作小切口，切开全层心肌，沿左心室流入道推送入二尖瓣扩张器，在心房内示指的引导下，扩张器顶部约1/3～1/2经二尖瓣瓣口进入左心房，左手控制扩张器柄部，用力撑开扩张器，使扩张器支柱张开，压迫分离融合的交界(图1)。宜分2、3次扩大瓣口，从2.0～2.5cm开始，分次将瓣口扩大到3.0或3.5cm。每次撑开扩张器后立即放松握柄，使撑开器闭合，将其顶部退回左心室，手指探查瓣口扩大情况以及有无造成返流，如无返流则旋转扩张器柄部螺丝环，调整撑开器扩张幅度，再次纳入二尖瓣口进行扩张术。如扩张后产生二尖瓣关闭不全即不可再次扩大瓣口。瓣口扩张完毕后拔出扩张器，结扎心尖区褥式缝线，必要时再间断缝合1～2针。然后拔出左心房内示指，同时用心房钳钳夹心耳基部，缝合心耳切口或结扎心耳基部。用生理盐水清洗心包腔，在膈神经后方近膈肌处作心包小切口，引流心包腔。稀疏缝合心包，放置胸腔引流管，分层缝合胸壁切口。采用左胸侧后切口者，病人取侧卧位，上身稍向后仰，经第5肋间切口进胸，其它心脏内操作程序与左前胸切口相同。经侧后切口术野显露较好，有时在心尖后方须填放石蜡油纱布2～3块，垫高左心室心尖部，便于放入扩张器。
右胸途径：病人仰卧，右背垫高30，使身体向左侧倾斜，右臂和肘牵吊固定在头部上前方。右前胸作胸骨旁到腋中线的乳腺下方切口，经第4肋间切口进胸。在右膈神经前方约2cm处纵向切开心包，切口上端到达心脏基部大血管水平，下端到达膈肌，心包前切缘与前胸壁缝合固定，后切缘缝合于纱布垫上供牵引之用。分两处解剖房间沟，分离左、右心房交界面，上方剖离区长1.5～2cm，下方剖离区长约1.0cm，两处之间保留约1cm长的房间沟不予剖离。两处房间沟剖离区各放置两层荷包缝线，内层荷包缝线两端固定于Rumel可控止血器，外层缝线两端用蚊式钳夹持，先在高处剖离区荷包缝线范围内用小圆刀在左心房壁戮一小口，术者左手示指经戮口进入左心房进行探查，认为二尖瓣病变可以施行扩张分离术后，经低处剖离区插入前端弯度较大的右径扩张器，在术者示指的引导下进入二尖瓣瓣口，分次分离融合的交界，扩大瓣口(图2)。扩张术完毕后取出扩张器，结扎荷包缝线，必要时加缝1～2针，再取出示指，结扎荷包缝线，稀疏缝合心包切口，切口下端不予缝合，供心包腔引流之用，置放胸腔引流管，逐层缝合胸壁切口。经房间沟左心房切口进行二尖瓣交界扩张分离术，由于不触动左心耳，减少了血栓脱落引致栓塞并发症的发病率，适用于并有慢性心房颤动;胸片显示心耳弓凹陷，提示左心耳细小;曾经左胸切口施行扩张分离术后发生再狭窄或左侧胸膜增厚的病例。但经右胸切口途径，对于左心房巨大的病例，示指可能难于满意地探查二尖瓣瓣口，扩张器的方向和位置也较难控制。
胸骨正中切口途径：病人取仰卧位，上背部略垫高，前胸正中切口，纵向锯开胸骨进胸，将胸膜推向两侧，于心包前方中部作I字形切口，心脏左后方垫石蜡油纱布2～3块，使心尖抬高，解剖房间沟，显露左心房前壁，放置两层荷包缝线，内层缝线两端固定于Rumel止血器，外层荷包缝线两端用蚊式钳夹持。左心室心尖部无血管区放置带垫片褥式缝线1针，缝线两端用蚊式钳夹住。经左心房切口放入术者左手示指作左心房内探查，如二尖瓣病变适宜作交界扩张分离术，经左心室心尖部放入扩张器，分次扩大二尖瓣瓣口到3.0～3.5cm。取出扩张器，缝合左心室切口，再退出示指后，结扎房间沟荷包缝线，疏松缝合心包切口，下端留引流口。放心包腔及胸腔引流管，用不锈钢线固定缚扎胸骨，切口分层缝合。胸骨正中切口途径适用于慢性心房颤动，左心房内疑有血栓，扩张术后再度发生二尖瓣狭窄，以及可能需作二尖瓣狭窄直视分离术的病例。
二尖瓣狭窄直视分离术：二尖瓣狭窄直视分离术可以精确地切开融合的瓣叶交界，妥善地解除瓣下狭窄病变，满意地改善瓣膜活动度，取除左心房内血栓和瓣膜钙化病变，恢复瓣膜功能。术后再狭窄的发生率很低。并有中等度以上功能性三尖瓣关闭不全的病例可同期施行三尖瓣瓣环缝缩术，并有三尖瓣器质性病变者可同时替换三尖瓣。由于体外循环技术及设备的改进，直视二尖瓣狭窄分离术的手术死亡率已与闭式二尖瓣交界分离术相近似。因此在设备技术和医疗费用许可的情况下，直视二尖瓣狭窄分离术应列为二尖瓣狭窄外科治疗的首选方法。
病人取仰卧位。前胸中线切口，纵向锯开胸骨。将胸膜推向两侧，切开心包，显露心脏。经右心耳切口手指探查三尖瓣是否伴有关闭不全。然后分别经右心耳、右心房切口插入上、下腔静脉引血导管或仅在右心房内放入一根较粗的引血导管。于升主动脉插入送血导管。建立体外循环后将体温降至25℃左右，同时在心包腔内注入冰盐水进一步降低心脏局部温度。阻断升主动脉，于其根部加压注入冷心脏停搏液。解剖房间沟，在左心房前壁作纵向长切口，置入左心房拉钩。左心房内如有血栓必须全部取除，取除前先在二尖瓣口放置1块小纱布，防止血栓进入左心室。取除血栓后，用吸引器吸除左心房内血液，并用生理盐水冲洗左心房，彻底吸出可能残留在左心房内的血栓碎块。窥查二尖瓣瓣叶及瓣下病变情况，如瓣叶高度增厚、钙化、僵硬、活动度很差或并有中等度以上关闭不全，则需考虑行二尖瓣瓣膜替换术。如瓣膜无钙化或仅有轻微钙化，又不伴有关闭不全，则可进行瓣膜狭窄分离术。分别在前瓣叶和后瓣叶瓣口边缘各放置牵引缝线1针，用直角血管钳夹住缝线，将瓣叶向上提起使瓣口开张，瓣叶交界粘连部位即呈现增厚的皱纹，易于辨认。在交界下方腱索之间放入另一直角血管钳，轻轻提起并撑开融合的交界，这样可以清楚地显露交界并避免损伤腱索。用小圆刀刃准确地切开融合的交界，每次切开2～3mm后，重新放入直角血管钳，两个交界均可切开到距瓣环1～2mm处而不产生关闭不全。切开融合的瓣叶交界后，注意窥查瓣膜活动度情况。腱索粘连影响瓣膜活动度者，如粘连程度轻，可用神经拉钩予以分离。腱索粘连紧密融合、缩短者则需切开分离腱索和部分乳头肌顶部。部分病例瓣叶钙化影响瓣叶活动则需小心地刮除钙质，但应注意避免损伤瓣叶组织，同时应注意防止钙屑散落在左侧心腔内。二尖瓣狭窄直视分离操作完成后，应检测二尖瓣瓣膜闭合功能。检测的方法可经升主动脉壁插入F10塑料管，管的侧壁有多个小孔，分布范围长6～7cm，导管经主动脉瓣口插入左心室腔，使部分侧孔在升主动脉内，部分在左心室腔内，钳夹导管外端，开放主动脉阻断钳，血液即可经侧孔充盈左心室，观察左心室血液是否经二尖瓣瓣口返流入左心房(图3)。亦可经左心室心尖部于左心室内插入导管，经导管注入生理盐水使左心室充盈，观察二尖瓣瓣口有无返流。上述两种检测方法由于心肌处于松弛状态，无收缩功能，可靠性较差。停止体外循环，心脏恢复跳动，收缩期血压达12kpa(90mmHg)以上时经左心房指探二尖瓣有无返流更为可靠。停止体外循环，收缩期血压在12kpa(90mmHg)以上，心排血指数达3L/(minm2)时，测定左心房左心室舒张压差可判定二尖瓣狭窄分离术的效果是否满意。
⑴解剖房间沟，切开左心房;⑵显露二尖瓣;⑶剪开前交界;⑷切开后交界;⑸分离腱索粘连;⑹缝合左心房切口
直视二尖瓣交界分离术操作完毕后，在左心房内用4-0无创伤缝线连续缝合左心耳基部两层以关闭左心耳，预防血栓形成。缝合时应注意避免进针太深，以致损伤房室沟内冠状动脉回旋支。排出左心房内残留气体后，缝合左心房切口，于升主动脉插入排气针，复温到体温达35℃以上，且心脏搏动有力后停体外循环。拔右心房或上下腔静脉引血管和升主动脉给血导管。止血，缝合心包、胸骨和胸壁切口。
二尖瓣瓣膜替换术：二尖瓣狭窄瓣膜组织高度钙化，瓣叶活动度丧失或二尖瓣狭窄并有重度关闭不全，交界分离术不可能改善瓣膜功能的病例，则需切除病变的二尖瓣瓣膜，用人工机械瓣或生物瓣替换二尖瓣。人工瓣膜进入临床应用已有30年的历史，虽然不断改进，但至今尚未完善。机械瓣膜血栓栓塞饼发率高，术后需长期抗凝治疗。生物瓣膜的耐用性又尚欠满意。当前瓣膜替换术的手术死亡率也高于闭式或直视二尖瓣交界分离术，因此选用瓣膜替换术治疗二尖瓣狭窄的适应证必须严格掌握。有关二尖瓣瓣膜替换术的操作、瓣膜的选择和术后可能发生的并发症。
治疗效果：闭式二尖瓣交界扩张分离术的手术死亡率约为2%，术后远期疗效与瓣膜病变轻重程度、心功能等级、瓣口扩大程度、是否原已并有或手术引起二尖瓣关闭不全和术后有无风湿热活动引致二尖瓣再狭窄等因素有关。术后早期约80%的病例临床症状消失或明显减轻，心功能改善到I～Ⅱ级。但10～15年后约30～50%的病例症状又复呈现或逐渐加重。分离术后再狭窄的发生率为10～30%，形成再狭窄的原因主要是瓣膜交界粘连分离不足和术后频发风湿热活动。术后血栓栓塞并发率约近10%。术后10年死亡率为30～40%。
直视二尖瓣狭窄分离术的手术死亡率在2%以下，与闭式二尖瓣扩张分离术相近似。由于瓣膜病变和瓣下病变均能得到妥善纠治，术后90%的病人心脏功能可改善到I～Ⅱ级。血栓栓塞并发率低，约为0.3%/年。仅6%病例因再狭窄需再次手术。术后5年80%的病人无并发症，术后10年约66%的病人无并发症。晚期死亡率为2.5%。术后10年80～90%的病例仍生存。
风湿性二尖瓣狭窄病例瓣膜替换术的手术死亡率约为7～10%。术后10年生存率为60～70%。应用机械瓣膜者术后10年无饼发症者仅20～30%。应用生物瓣膜的病例术后5年随诊70%的病人无并发症，但生物瓣膜的耐久性尚存在问题。
【病理改变】
风湿热大多在青少年期发病，是一种变态反应性疾病。病变侵害结缔组织的胶原纤维，产生粘液性变和纤维素样变，逐渐出现纤维母细胞增生，淋巴细胞和单核细胞浸润形成风湿小体。随着病程发展，风湿小体纤维化变成疤痕组织。风湿性病程发展较为缓慢，一般持续4～6个月，但常反复发作，致使组织损害逐渐加重。风湿热常侵犯心脏引起全心炎，累及心包、心肌及心内膜。风湿热反复发作造成的损害最严重者是心内膜，特别是二尖瓣的心内膜组织。长期反复风湿炎变以及血液湍流产生的机械性损伤和血小板积聚产生的二尖瓣病变主要有瓣膜交界融合，瓣叶纤维化增厚，腱索及/或乳头肌纤维化缩短、融合和瓣叶钙化。上述病变过程一般历时10～30年，但交界融合和瓣叶纤维化有时仅需2～3年。二尖瓣瓣叶交界融合首先发生在前外交界和后内交界，再逐步向瓣口中央部分延伸。轻度狭窄瓣口直径在1.3cm左右，中度狭窄在0.8～1.2cm，重度狭窄在0.8cm以下。交界融合范围逾长则瓣口狭窄逾严重。轻度狭窄病例，瓣口虽因交界融合而狭小但瓣叶活动度尚好，瓣膜呈隔膜样。重度狭窄病人二尖瓣瓣口口径仅有数毫米，前瓣叶和后瓣叶均有纤维化增厚、缩短甚或钙质沉积。后瓣叶病变往往比前瓣叶更为严重。后瓣叶活动度丧失，前瓣叶尚保留一定的活动度。腱索、乳头肌亦有增厚、粘连、缩短等病变时，瓣叶即被牵拉入左心室，活动受限制，二尖瓣呈漏斗状。除瓣口狭窄外常伴有关闭不全。二尖瓣狭窄病例左心房常扩大肥厚，血液滞留在左心房内，可在心耳内形成血栓。心房颤动的病例血栓形成更为多见。
由于肺循环血液回流受阻，肺组织长期郁血，可发生间质性水肿和纤维化。肺泡内可有许多吞噬含铁血黄素的巨噬细胞(心力衰竭细胞)。
成年人二尖瓣瓣口开张时面积约为4～6cm2，瓣口长度约3.5cm，可容2～3指。当交界融合，瓣口缩小到50%以上亦即瓣口面积小于2.5～3.0cm2时，左心房血液经二尖瓣瓣口流入左心室即开始遇到障碍。瓣口小于2～2.5cm2时，左心房压力即开始升高至2～2.7kpa(15～20mmHg)，肺循环血容量增多即开始呈现劳累后气急。瓣口进一步狭小到1.5cm2以下，左心房压力可升高到3.3～4kpa(25～30mmHg)，肺毛细血管漏出液即开始进入肺泡，肺底部可出现湿罗音。随着左心房压力升高，左心房逐渐肥厚，往往呈现心房颤动。如因劳累或情绪激动致心室率增快，则病人可突然呈现气急、端坐呼吸以至于急性肺水肿。同时由于心排血量减少，体循环血压相应降低，病人感到头晕、乏力、易倦。伴有心房颤动的二尖瓣狭窄病人由於血液滞留在左心房内，可在心耳内形成血栓，血栓脱落则可引致体循环栓塞。长时期左心房和肺循环压力升高，肺小动脉起初处于痉挛状态，继而管壁增厚，管腔窄小引致梗阻性肺血管病变，同时肺毛细血管膜与肺泡膜界面增厚，漏出液进入肺泡引致的肺水肿反而少见。长期重度二尖瓣狭窄病例，肺动脉压力逐渐升高严重者可达12～16kpa(90～120mmHg)。慢性肺高压促使右心室肥厚，终于出现右心衰竭，呈现颈静脉怒张、肝肿大和下肢水肿等征象。右侧房室环扩大则可引致功能性三尖瓣关闭不全。
【临床表现】
二尖瓣狭窄病例就医时年龄大多在30岁左右。随着二尖瓣病变逐步加重，左心室功能也受到损害，起病后10～15年心功能往往降到3～4级。内科治疗虽可缓解心力衰竭症状，但不能解除二尖瓣和肺血管梗阻性病变，未经手术治疗的病人多数在50岁左右死于肺动脉高压、心力衰竭、心房颤动、体循环栓塞或感染性心内膜炎。
风湿性二尖瓣狭窄病例中约仅50%有风湿热或游走性多关节炎病史。一般呈现二尖瓣狭窄症状的时间至少距风湿热已有10年以上，多数病例发病年龄在20岁以上。二尖瓣狭窄的临床症状进展缓慢。初期症状为瓣口狭窄肺郁血引致的呼吸困难。起初在重体力劳动后出现气急，继而中等度和轻度劳动后也出现气急。在体力劳动、呼吸道感染、情绪激动或心房颤动时出现端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿。咳嗽也是常见的症状，劳动后，夜眠时和发作支气管炎时更常发生，痰液呈白色粘液。有的病例呈现类似哮喘的发作，心悸、阵发性心房颤动、乏力、易倦、头昏等症状。病人可有反复咯血，出血的数量多少不等。支气管粘膜出血引致痰液中带血丝，急性肺水肿出血呈粉红色泡沫状粘液，曲张的支气管静脉破裂出血则可发生大量咯血。晚期病例可呈现肝肿大、腹水、皮下水肿等右心衰竭症状。少数病人临床上首先呈现的症状为体循环栓塞。
体格检查：病程历时较久的病人常呈现颧颊部潮红、口唇轻度紫绀，称为二尖瓣面容。心前区可隆起。胸骨左缘可扪到右心室收缩期抬举性搏动，心浊音界可能向左扩大。听诊检查心尖区可听到二尖瓣狭窄引致的舒张中晚期隆隆样杂音，瓣口小、二尖瓣跨瓣压差大则舒张期杂音响度增大。左侧卧位时杂音最为明显，常伴有舒张期震颤。心尖区可听到第1心音亢进和瓣口开放时短促的拍击声，二尖瓣前瓣叶弹性和活动度较好者第1心音亢进和开放拍击声的响度都较明显。二尖瓣前瓣叶增厚，硬变明显，失去活动度者则心尖第1音减弱，且听不到开放拍击声。伴有关闭不全者则心尖区尚可听到收缩期杂音，常传导到腋中线。
肺动脉瓣区第2音亢进，可伴有轻度分裂。肺动脉高压，肺动脉及瓣环扩大者胸骨左缘第2、3肋间第1心音之后可听到收缩期喷射音，呼气时最响，吸气时减轻或消失。有时尚可听到相对性肺动脉瓣关闭不全产生的柔和高音调吹风样舒张早中期杂音(Graham-Steell杂音)，吸气终了时增强，呼气时减弱。并有三尖瓣关闭不全者胸骨左缘第4、5肋间可听到收缩期杂音，吸气时增强，呼气和作Valsalva动作时减轻。心房颤动病例心律不规则。右心衰竭病例可查到肺底部罗音，肝肿大，下肢水肿，有时尚有腹水征。并发栓塞的病例则呈现中枢神经症状或四肢运动功能障碍。
【辅助检查】
胸部X线检查：早期病例胸部后前位X线片可无见异常征象。瓣口明显狭窄者则左心房扩大，在心影右侧可见到左右心房重叠的浓密双重阴影，心影增大，左心耳、右心室及肺总动脉扩大，主动脉弓缩小，肺动脉圆锥突出，肺动脉分支增宽，肺门阴影加深。左心室及主动脉球之间的正常凹陷消失，心影左缘平直。长期肺郁血病例肺野可见到含铁血黄素沉积的散在斑点状阴影，也可在肺野下部见到因长期肺淋巴郁积呈现的密度增高的细短的水平横线(Kerley B线)。食管钡餐侧位或斜位X线检查可显示扩大的左心房压迫食管产生的切迹并使食管移向后方，扩大的左心房也可将左主支气管抬高，两侧主支气管形成的角度增大，单纯二尖瓣狭窄病例左心室不应扩大，如左心室扩大则应高度怀疑伴有二尖瓣关闭不全。
心电图检查：轻度二尖瓣狭窄病例心电图可无异常征象。左心房肥大者在心电图上呈现p波增宽且有切迹及在右胸导联出现增大的双相p波。肺动脉高压病例呈现电轴右偏和右心室肥大和劳损的征象。病程长的病例常有心房颤动。
心导管和心血管造影检查：二尖瓣狭窄病例不需常规作心导管检查，但对多瓣膜病变心导管及心血管造影检查有助于判明其它瓣膜有无病变及其轻重程度。右心导管检查可测右心室、肺动脉和肺微血管压力，肺循环阻力，心排血指数及计算瓣口面积。二尖瓣狭窄病例右心室、肺动脉、肺微血管压力均升高，肺循环阻力增大，心排血指数降低。左心导管检查可测定左心房压力，二尖瓣跨瓣压差。二尖瓣狭窄病例二尖瓣跨瓣压差超过0.7kpa(5mmHg)。早期二尖瓣狭窄病例静息时压差可能正常仅0.3～0.4kpa(2～3mmHg)，运动后即可迅速增大到1.3kpa(10mmHg)以上。选择性左心室造影可判别有无二尖瓣关闭不全和判定左心室收缩功能。进行主动脉造影可明确有无主动脉瓣关闭不全。
超声心动图检查：M型超声心动图显示左心房、右心室增大，二尖瓣前瓣叶曲线舒张期E峰后缓慢下降，BE波下降速度减慢，呈现城墙垛样图像。由于瓣膜交界融合，前瓣叶与后瓣叶呈同向运动。切面超声心动图可显示瓣膜增厚，活动度受限制，形态不规则，瓣口狭小，有时尚可显示瓣下腱索增粗粘连。超声心动图尚可检查左心耳、左心房内有无血栓，应用食管探头检查左心耳、左心房内血栓，诊断更为可靠。
【鉴别诊断】
诊断二尖瓣狭窄一般没有困难。典型的单纯二尖瓣狭窄根据病史及体征即可明确诊断。临床表现及心脏体征与风湿性二尖瓣狭窄极为相似的是左心房粘液瘤。左心房粘液瘤病例的心脏杂音可能随体位变动而改变响度或消失。超声心动图可显示左心房内肿瘤的云团状回声反射在舒张期进入二尖瓣瓣口或左心室，收缩期时回纳入左心房内，对明确诊断极有价值。考虑作外科手术治疗的二尖瓣狭窄病例，尚需查清是否伴有二尖瓣关闭不全及其它瓣膜是否也有病变以及病变的轻重程度。40岁以上的病例宜作选择性冠状动脉造影术以了解冠状动脉有无梗阻性病变。
二尖瓣中度狭窄怎么办
相信很多人都不知道二尖瓣中度狭窄这种情况是什么疾病，也不知道它的表现症状以及发病原因，这就导致大家没有办法及时的治疗二尖瓣中度狭窄的情况。其实，二尖瓣中度狭窄是指心力衰竭以及心房颤动等心脏疾病，这些疾病会严重影响心脏的功能，如果没有及时治疗，会导致死亡的情况。
治疗1.
药物治疗包括预防风湿热复发，防止感染以及合并症的治疗。(1)
心力衰竭 遵循心衰治疗的一般原则，利尿、强心、扩血管治疗。急性肺水肿时避免使用扩张小动脉为主的扩血管药。(2)
心房颤动 治疗原则为控制心室率，争取恢复窦性心律，预防血栓栓塞。①
急性发作伴快室率：血流动力学稳定者，可静注西地兰将心室率控制在100次/分钟以下。无效，可静注胺碘酮、心律平、β受体阻滞剂(美多心安、艾司洛尔)或钙拮抗剂(维拉帕米、地尔硫䓬;急性发作伴肺水肿、休克、心绞痛或昏厥时，应立即电复律。②
慢性心房颤动：病程1年，左房内径60mm，无病态窦房结综合征或高度房室传导阻滞者，可考虑行药物(常用转复药物有奎尼丁、胺碘酮)或电复律术转复窦性心律。复律前应做超声检查以排除心房内附壁血栓。转复成功后用胺碘酮或奎尼丁维持窦性心律。不宜转复者，口服地高辛或联用地尔硫䓬、倍他乐克、氨酰心安将心室率控制在静息时70次/分钟左右。(3)
抗凝适应证①
左房血栓。②
曾有栓塞史。③
人工机械瓣膜。④
房颤。如无禁忌证，首选华法林，控制血浆凝血酶原时间(pT)延长1.5～2倍;国际标准化比率(INR)2.0～3.0。复律前3周和复律后4周需服用华法林抗凝治疗。2.
手术治疗手术选择：二尖瓣狭窄手术包括成形术及换瓣手术两大类，一般情况下首选成形术，病变难以成形或成形手术失败者，考虑进行瓣膜置换。(1)
经皮房间隔穿刺 二尖瓣球囊扩张术(pBMV)适应证：①
有症状，心功能Ⅱ、Ⅲ级。②
无症状，但肺动脉压升高(肺动脉收缩压静息50mmHg，运动60mmHg)。③
中度狭窄，二尖瓣口面积0.8Cm2≤MVA≤1.5cm2。④
二尖瓣柔软，前叶活动度好，无严重增厚，无瓣下病变，超声及影像无严重钙化。⑤
左房内无附壁血栓。⑥
无中重度二尖瓣反流;⑦
近期无风湿活动(抗“O”、血沉正常)。(2)
闭式交界分离术 适应证同经皮球囊扩张术，现已被球囊扩张术及直视成形术所替代。(3)
直视二尖瓣成形术适应证：
心功能Ⅲ～Ⅳ级;中、重度狭窄;瓣叶严重钙化，病变累及腱索和乳头肌;左房血栓或再狭窄等，不适于经皮球囊扩张术。术后症状缓解期为8～12年，常需二次手术换瓣。(4)瓣膜置换术成形术
难以纠正二尖瓣畸形时，选择瓣膜置换手术。
适应证：
①
明显心衰(NYHA分级Ⅲ或Ⅳ级)或可能出现危及生命的并发症。②
瓣膜病变严重，如钙化、变形、无弹性的漏斗型二尖瓣狭窄及分离术后再狭窄。③
合并严重二尖瓣关闭不全。
