感染性腹泻的偏方
男性养生偏方。
“人法地，地法天，天法道，道法自然。”那些健康而长寿的人，他们在养生方面都有自己的心得。身体是革命的本钱，我们需要掌握相关养生知识。您对中医养生是如何看待的呢？考虑到您的需要，养生路上(ys630.com)小编特地编辑了“感染性腹泻的偏方”，相信能对大家有所帮助。
感染性腹泻主要是由于肠道感染而引起的腹泻，症状与其他腹泻类似，但一般治疗感染性腹泻的方法或多或少都会给患者身体造成伤害，其实最保守的治疗方法就是用一些小偏方来治疗，以下偏方的药材都是一些我们日常所使用的食物，不会对患者身体产生刺激，偏方如下：
1. 大蒜头一只，火烧至皮焦蒜熟，再煎半碗汤，加红糖适量，一次服下，一日三次，一天显效，连用三天，无不痊愈，并可治细菌性痢疾。
2.玉米棒500克，新石榴皮(老皮用量加倍)120克，用砂锅焙黄，研末，过箩，装入瓶内备用。每次服9克，日服3次。对消化不良所致腹泻疗效显著。
3. 每次用干马齿苋*半两(鲜者一两)，煎一碗水空服汤，一日二次，连用3天可消炎解毒，治久泻不愈特别有效。
4. 每次用大蒜两头，连皮放火内烧焦再煮一碗水空服汤，一日二次，连用3天可消炎解毒，治久泻不愈特别有效。
5. 上海医生：李国治 .芝麻120克，绿豆120克，两药捣碎冲服，1日3-5次，即愈。
6.将洋葱100克捣烂，在温水中浸泡2小时，取汁加糖制成洋葱浆。用法：每天服3-4次，每次10-15毫升。此方有杀菌止痢功效，适用于肠炎、腹泻、菌痢诸症。
感染性腹泻在治疗的过程中患者应注意保持个人饮食卫生，避免倡导的再次感染以上偏方适合大部分患者，但患者在使用此方法之前最好询问有关专家，在专家的建议下选择合适的偏方。
扩展阅读
感染性腹泻诊断标准
腹泻是日常生活当中经常出现的一种病症，当吃了不干净的东西、受凉、肠胃感冒等都有可能引发腹泻，而一旦腹泻的话最为担心的就是脱水的问题，因此腹泻的话最主要的是不要让身体出现脱水的症状，而今天要说的感染性腹泻主要是由细菌、病毒、真菌引起的，表现为腹痛、恶心、呕吐、发烧、排便数增多，那么怎样诊断是不是感染性腹泻呢，下面来说说其诊断标准。
感染性腹泻分为急性、持续性和慢性三种，急性感染性腹泻一般持续时间小于14天，持续性感染性腹泻一般持续时间为14-29天，慢性感染性腹泻持续时间一般大于30天。
感染性腹泻的诊断标准:
1.粪便有粘液、血便。感染性腹泻患者做粪便常规检查后，可见粪便有粘液和血便。显微镜下检查可见红、白细胞。
2.血白细胞总数和中性分类增高。感染性腹泻患者做血常规检查后，可见血白细胞总数和中性分类增高。
3.血尿、血红蛋白尿、管型尿。由于病毒感染或者细菌感染，感染性腹泻患者的尿液多为血尿、血红蛋白尿及管型尿。
4.血清纤维蛋白降解产物增加。感性腹泻患者不仅血清纤维蛋白降解产物增加，而且血BUN、CR、AST、ALT、BIL、LDH、CK等都可增高。
5.每天排出未成形粪便的总量超过250克。
诊断后，若确诊为感染性腹泻，应及早采取有效措施治疗，比如饮食治疗，多吃新鲜的蔬菜水果，多吃维生素含量高的食物，少吃易消化的食物，少吃煎炸油腻的食物，少喝灌装果汁;补液治疗，口服补液盐，少饮水;药物治疗，口服蒙脱石、果胶和活性炭等吸附剂或者口服益生菌或者洛哌丁胺、苯乙哌啶等肠动力抑制剂或者甲硝唑等骄傲UN冠军药物或者硝唑尼特等抗病毒行药物;中医治疗，口服盐酸黄连素。
夏季感染性腹泻的防治
每逢夏季，患肠道传染病的人增多。那么感染性腹泻如何预防呢?
首先,我们要搞清楚什么是腹泻。腹泻是指一天内大便3次或3次以上。腹泻的病因大体可以分为感染性腹泻和非感染性腹泻两大类。感染性腹泻是指由生物原因导致的腹泻，如：细菌、病毒及寄生虫等。北京市每年2006年同期上升了0.64%。因此，夏季预防感染性腹泻非常重要。
腹泻是可以预防的。主要的预防措施是：注意饭前便后要洗手，生吃瓜果一定要洗净；不吃腐败、变质的食物；生 熟食品在储存、加工过程中要分开；冰箱内长时间储存的食物吃之前要热透；加强身体锻炼，增强抵御疾病的能力；腹泻病人用过的餐具、便器、卧具都应该消毒，避免疾病的传播和流行等。
一旦患了腹泻，哪些情况下应该到医院治疗呢？
腹泻病人不论轻重都要尽快到医院就诊，以便查明病因，及时采取有效的治疗措施，以免耽误病情。特别是反复腹泻达两天以上，伴有严重腹痛、高烧、呕吐症状，出现粘液血便，严重水样泻，伴有严重口渴、少尿、皮肤干燥起皱，双眼下陷等脱水症状，更应尽快到医院的肠道门诊就诊。我市的352家肠道门诊，从4月20日就已经全面开放，并备有各项治疗检查和隔离措施。
腹泻病人除接受治疗外还应请注意什么？
首先,大家千万不要擅自使滥用抗生素，滥用抗生素不仅会导致病原微生物对药物产生抗性，而且会杀灭体内的正常菌群，搞不好会适得其反，加重病情。有些人为了减少腹泻量，而不吃饭、不喝水，这也是完全错误的。正确的做法是食用清谈易消化的食品，比平时喝更多的水。腹泻和呕吐不仅丢失了体内的水分，也丢失了体内的盐分、糖份等，所以最好服用糖盐水。
感染性肋软骨炎
【概述】
软骨本身是无血管组织，它的血供主要来自软骨膜，因而一旦软骨膜感染，软骨因无血液供应成为死骨，导致伤口经久不愈。另外由于肋软骨的解剖特点，软骨感染后炎症常可蔓延至邻近相融合的软骨。第1～4肋软骨各自单独存在，故肋软骨感染后不致蔓延到邻近的肋软骨，切除单根肋软骨可获得治愈。第5或第6～10肋软骨，由于相邻的软骨互相连续因此其中任何一根肋软骨感染均可累及同侧大片肋软骨发生炎症，甚至经过剑突软骨向对侧肋软骨扩散。
【治疗措施】
手术是唯一取得良好效果的治疗方法。手术应切除所有受累的肋软骨。涉及下胸壁肋软骨弓者，考虑到一次性切除所有有感染的肋软骨可能范围过广，术后可产生胸壁软化和反常呼吸，对于呼吸功能较差和老年病人，可分期作切除术。切除肋软骨后的胸壁，最后被纤维疤痕组织所替代而固定。如第5～10肋软骨炎，任何一根肋软骨感染均可累及整个相联的肋软骨及肋弓，如早期肋软骨炎未累及整片软骨区，可采取分期分隔手术方法，以防止软骨炎扩张蔓延。通常在正常软骨区切除正常软骨后，保留软骨膜覆盖软骨切面并与感染区分隔，待切口愈合后，如有必要再在感染区切除所有感染的肋软骨。一般来说，手术切除后的感染区，伤口应全部畅开或部分缝合，保持引流通畅，并逐日换药，待创面肉芽组织增长创口自行愈合。
【病因学】
原发性肋软骨炎较为少见，其致病菌常为结核杆菌、伤寒杆菌或副伤寒杆菌经血运途径而感染。目前胸部外科手术后感染引起的软骨炎较为多见，其致病菌主要为化脓性细菌和真菌。
【临床表现】
化脓性肋软骨炎主要表现为局部肋软骨区的皮肤红、肿胀、发热和疼痛，病人有发热、白细胞计数增高，软组织坏死形成脓肿，溃破后形成经久不愈的窦道，有时在溃破创面可见到肋软骨。胸部X线摄片可排除局限性脓胸，X线碘油窦道造影可显示病变的范围。
小儿感染性心肌炎
【概述】
心肌的限局性或弥漫性炎必病变，常为全身疾病的一部分，重者症状明显，轻者可无症状，往往在临床上不易认识。
【诊断】
病毒感染病程中或恢复期中如出现心脏扩大、心力衰竭、心源性休克或心律异常，应参考X线所见及心电图表现等进行观察，在排除其他心脏疾病后，则应考虑病毒性心肌炎的诊断。九省市小儿病毒性心肌炎协作组拟定的小儿病毒性心肌炎诊断标准可作为诊断参考。
1.病原学诊断依据
⑴自患儿粪便、咽拭子分离出病毒，且在疾病恢复期血清中，同型病毒中和抗体(或血凝抑制抗体)滴度较第1份血清升高或下降4倍以上或特异性IgM阳性：或用分离到的病毒稴种动物能产生心肌炎。
⑵自患儿心包穿刺刺液或血液分离出病毒。
⑶心内膜心肌活体组织检查，或患儿死后自其心包、心肌或心内膜，能分离到病毒，或特异性荧光抗体检查阳性。电镜检查可见病毒颗粒。
2.临床诊断依据
⑴主要指标：①急、慢性心功能不全或心脑综合征;②有奔马律或心包磨擦音;③心脏扩大;④心电图有严重心律失常，包括除频、偶发生早搏以外的异位节律，Ⅱ度Ⅱ型以上的房室传导阻滞，以及窦房或双束支、三束支传导阻滞，或明显的ST-T改变或低电压。
⑵次要指标：①发病同时或1～3周前有上呼吸道感染、腹泻等病毒感染史;②有明显乏力、苍白、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、心前区痛、手足凉、肌痛等症状，至少两种;婴儿可有拒食、紫绀、四肢凉、双眼凝视等;新生儿可结合母亲流行病学史作出诊断;③心尖第1心音明显低钝，或安静时有心动过速;④心电图轻度异常，即主要指标中心电图改变以外的心电图异常改变，或运动试验阳性;⑤病程早期可有血清CpK、CpK-MB、GOT、LDH增高(最好检查同功酶)。病程中多有抗心肌抗体(AHA、HRA)增高。
3.确诊条件
⑴具有主要指标2项或主要指标一项及次要指标2项者(都要求有心电图指标)，可临床诊断为心肌炎。
⑵同时具备病原学3项指标之一者可诊断为病毒性心肌炎。在发生心肌炎同时，身体其他系统有明显的病毒感染，如无条件作病毒分离，结合病史，临床上可考虑心肌炎亦系病毒引起。
⑶凡不完全具备以上条件，但临床怀疑为心肌炎，可做为疑似心肌炎进行长期随诊，如有系统的动态变化，亦可考虑为心肌炎，或在随诊过程中除外。
⑷地考虑上述条件时，应首先除外其他疾患，包括：风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、结核性心包炎、先天性心脏病、结缔组织病和代谢性疾病的心肌损害(包括维生素B1缺乏症)、原发性心肌病、先天性房室传导阻滞、高原性心脏病、克山病和植物神经功能紊乱，以及电解质紊乱或药物引起的心电图改变等。
4.心内膜心肌活检的组织学诊断 心导管法心内膜心肌活检为心肌炎诊断提供了可靠的病理诊断依据。1984年达拉斯会议制定了心肌炎组织学诊断标准如下：①活动性心肌炎：要求炎性细胞浸润和附近细胞损害包括明确的细胞坏死，或含空泡、细胞外形不整，和细胞崩解。②临界性心肌炎：炎症浸润稀疏，光镜下未见细胞损伤。大约70%活检标本对各种心肌病的诊断有帮助。由于取材很小且局限，标本本身可致细胞收缩而出现一些病理性的假象，加之组织学认识上差异，故临床表现和组织学相关较差。心内膜心肌活检系创伤性检查，有一定危险性，严重并发症有气胸、右室穿孔、室性心律失常等，故除特殊情况外，一般不做为常规检查。
【治疗措施】
病毒性心肌炎目前尚无有效治疗方法。一般多采取综合性治疗措施。
1.卧床休息 病人应卧床休息以减轻心脏负担及减少耗氧量。心脏扩大及并发心力衰竭者应延长卧床休息至少3～6月，病情好转或心脏缩小后可逐步活动。
2.镇静及镇痛处理 病人烦躁不安、心前区痛、腹痛豚肌痛，必须及时对症处理，可用解痛镇痛剂，如苯巴比妥、阿司匹林、索米痛、可待因，必要时可注射吗啡。
3.免疫抑制剂 随着发病机制的研究，80年代以来用免疫抑制剂治疗的探索渐增，主要是用强地松加或不加硫唑嘌呤，用于抢救急性期并发心源性休克、完全性房室传导阻滞及心力衰竭经其他治疗不满意者，一般不宜常规用于早期心肌炎。开始用氢化可地松5～10mg/(kgd)，或地塞米松0.25～0.5mg/(kgd)，静脉滴注。以后用强地松1～2mg/(kgd)，口服，1月后渐减量，可加用硫唑嘌呤2mg/(kgd)，口服，疗程在6个月以上，并注意预防及治疗继发感染。曾报告经心骨膜心肌活检证实的重症婴儿和儿童心肌炎患者13例，均用强地松治疗，1例加用硫唑嘌呤。除1例死亡外，存活者均显示临床症状改善，心电图表现及心脏大小与收缩功能恢复正常。其中8例重复心内膜心肌活检，结果均有好转，6例炎性浸润消退。
4.其他治疗 维生素C有消除自由基的作用，100～200mg/(kgd)加入葡萄糖液20～50ml静脉注射，3～4周为1疗程。辅酶Q10有保护心肌作用，每日肌注5mg，连胜2～3周，1，6-二磷酸果糖可改善心肌代谢，每日静脉注射100～250mg/kg，连用2～3周。黄芪有抗病毒及保护心脏作用，可较长期口服或肌注。
5.对症治疗 并发心律失常、心源性休克、心力衰竭的治疗。
【病因学】
感染性疾病病程中并发的心肌炎包括病毒、细菌、螺旋体、真菌、立克次体及锥虫感染时并发的心肌炎，其中以并发于病毒和细菌感染的较为常见，其余均属少见。
⑴并发于病毒感染者：1952年首先在南非发现新生儿柯萨奇病毒性心肌炎。由于病毒学研究工作的进展，病毒性心肌炎日渐多见，其中以柯萨奇B组病毒所致者最为多见，约占50%，并以心肌炎为主要临床表现。病毒性心肌炎的发病原理尚未完全了解。病毒感染在病毒血症时，病毒可直接侵袭心肌发生病变，也可能通过免疫反应造成心肌损伤。动物试验证明小鼠柯萨B3病毒性心肌炎是细胞免疫起主导作用，病毒的局部损伤次之。小鼠受亲心脏性柯萨奇B3病毒感染后6天左右产生病理免疫反应：①自身反应性溶细胞性T淋巴细胞对心肌细胞抗原有自身免疫作用，而导致广泛的心肌细胞溶解、坏死;②病毒特异性溶细胞性T细胞使受感染的心肌细胞溶解，引起较轻的炎症。
近年生化机制的研究认为活性氧可引起细胞损伤所致一些疾病。因内报道急性心肌炎患者红细胞超氧化物歧化酶降低，因此可能导致细胞内活性氧自由基增多，可引起心肌细胞核酸断裂、多糖解聚、不饱和脂肪酸过氧化，造成心肌细胞膜损伤和线粒体氧化磷酸化作用改变，而损伤心肌。
⑵并发于细菌感染者：葡萄球菌心内膜炎、心包炎或败血症可并发心肌炎或心肌脓肿。如未得适当治疗，链球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌等菌血症也可引起心肌炎。其他如伤寒及结核病偶可并发心肌炎，但心肌损伤较轻。虽白喉发病率已明显下降，心肌炎仍为白喉死亡主要原因，临床表现有其特异性，故在本节后另作介绍。
⑶并发于其他感染者：立克次体感染特别是斑疹伤寒常引起心肌炎。因斑疹伤寒死亡的病例中约50%有明显的心肌病变。钩端心肌炎。恰加斯病(Chagas disease)是因克鲁斯锥虫(trypanosoma cruze)感染引起的全身性疾病，主要发生于南非巴西尤为多见，好发于儿童。急性期可因心肌炎死亡。多数病例呈潜隐过程，初期症状不著，至慢性期形成心肌病始发现。心脏明显扩大，心力衰竭，并发房室瓣关闭不全及严重心律失常，导致死亡。本节重点叙述病毒性心肌炎。
【病理改变】
心脏显示不同程度的扩大。外观上心肌非常松软。在显微镜下可见心肌纤维之间和血管周围的结缔组织中有单核细胞、淋巴细胞及中性粒细胞的浸润。心肌纤维有不同程度的变性，横纹消失，肌浆凝固和/或溶解，呈小灶性、斑点状或大片坏死。心肌溶解，胞核和胞浆都可消失，残留细胞膜。心脏病变分布常以左室及室间隔最重，其次为右室，左、右心房最轻。在慢性病例，除心肌纤维变性外，可见了纤维母细胞增生及瘢痕形成，心内膜弹力纤维增生及心室附壁血栓形成，附壁血栓脱落时可引起脑、肾、肺等梗塞。病毒性心肌炎多伴有浆液纤维素性心包炎，渗液量较小。有的并有心内膜炎。电镜检查可见心肌细胞破碎，肌丝丧失，肌纤蛋白结构破坏，线粒体退行内膜中可分离出病毒，也可应用荧光免疫检查方法在心肌、心包或心内膜中找到特异病毒抗原。电镜检查可见病毒颗粒。
【临床表现】
心肌炎的临床表现轻重悬殊很大，轻者可无症状，极重者则暴发心源性休克或急性充血性心力衰竭，于数小时或数日内死亡或猝死。心肌炎症状可发生在病毒感染的急性期或恢复期。如发生在急性期，则心肌炎的症状常为全身症状所掩盖。
1.典型症状与体征在心脏症状出现前数日或2周内有呼吸道或肠道感染，可伴有中度发热、咽疼、腹泻、皮疹等症状，继之出现心脏症状。主要症状有疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐、呼吸困难、面色苍白，发热，年长儿可诉心前区不适、心悸、头晕、腹痛、肌痛。检查多有心尖部第1心音钝，可有奔马律，心率过速或过缓，或有心律失常，因合并心包炎可听到心包磨擦音，心界正常或扩大，血压下降，脉压低。根据病情可分为轻、中及重三型。轻型可无症状或仅有一过性心电图ST-T的改变，或表现为精神不好、无力、食欲不振，第1心音减弱，或有奔马律，心动过速，心界大都正常，病情较轻，经治疗于数日或数周内痊愈，或呈亚临床经过。中型除以上症状外，多有充血性心力衰竭，起病多较急，患儿拒食、面色苍白、呕吐、呼吸困难、干咳。儿童可诉心前区疼、头晕、心悸，可有急性腹痛及肌痛、呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安、面色发绀、心界扩大、心音钝，有左马律或心律紊乱。双肺出现罗音，肝大有压疼，而浮肿往往不著。可并发神经系统及肾脏损伤。如及时治疗，多数病例经数月或数年后可获痊愈，部分病人于急性期死于急性充血性心力衰竭，或迁延未愈，遗留心肌损害。重型可暴发心源性休克，患儿烦躁不安、呼吸困难，面色苍白、末梢青紫、皮肤冷湿、多汗、脉搏细弱、血压下降或不能测出、心动过速、有奔马律;部分患儿以严重腹痛或肌痛发病，病情进展急遽，如抢救不及时，可于数小时或数日内死亡。重型也有以急性或慢性充血性心力衰竭起病，症状如中型病例，部分因急性心力衰竭急遽发展未能控制而死亡，少数病例从急性转为慢性，因感染或过劳，心力衰竭反复发生，迁延数年，心脏明显增大，呼吸困难，肝大，浮肿明显，心力衰竭于控制而死亡。慢性经过者常并发栓塞现象，或心律失常。脑栓塞者有偏瘫、失语;肾栓塞有血尿等症状。少数病例发生心肌梗塞;并发严重心律失常者如完全性房室传导阻滞、室性心动过速、心室纤颤等则可致猝死。
新生儿时期柯萨奇B组病毒感染引起的心肌炎，病毒严重，常同时出现其他器官的炎症如脑膜炎、胰腺炎、肝炎等，一般在生后10天内发病，起病突然，出现拒食、呕吐、腹泻及嗜睡，有明显的呼吸困难和心动过速，迅速发生急性心力衰竭。
2.X线检查 可风心影呈轻度至重度普遍扩大，左心室较著，心搏动减弱，肺淤血、肺水肿，少数有胸腔少量积液。
3.心电较长检查 常呈QRS波低电压，ST段偏移，T波倒置、平坦或低平，有的STT形成单词曲线，酷似急性心肌梗塞。QT时间延长，也可见各种心律失常，如房室传导阻滞、室内传导阻滞、阵发性心动过速、过早搏动、心房扑动、心房颤动及心室颤动等。慢性病例可见左心室肥厚。
4.超声心动图检查 大约1/3病例可见左室扩大，室间隔及左室后壁运动幅度降低，但无特异性。
5.同位核显像检查 67Ga心肌显像阳性提示心肌炎。111In单克隆抗肌凝蛋白抗体心肌显像可检测心肌坏心，有助于心肌炎诊断。
6.其他实验室检查 白细胞轻度增高，中性粒细胞增多，血沉略增快。血清谷草转氨酶(GOT)、肌酸磷酸激酶(CpK)、肌酸磷酸激酶同功酶(CpK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)在急性期均可升高，但CpK及CpK-MB的升高对心肌损伤的诊断有意义。CpK-MB是心肌特异性胸浆同功酶，正常血清含微量，故其水平升高可作为心肌炎的早期诊断依据。LDH在体内分布较广泛，特异性较差，而LDH同功酶血清酶谱分析价值较大，正常为LDH1LDH1LDH3LDH4LDH5，如LDH1LDH2或LDH140%则对心肌炎的诊断较有意义。由于酶活力增高可有非心脏因素影响，故应结合临床进行综合分析。
病毒学检查早期可从心包积液、咽拭子、大便分离出特异病毒。并可用聚合酶链反应方法检测病毒的RNA。在恢复期血清中间型病毒中和抗体或血凝抑制抗体较早期第1份血清升高或下降4倍，或特异性IgM阳性。死亡病例，可自其心包、心肌或心内膜中分离出病毒或特异性荧光抗体检查阳性。电子显微镜检查心肌坏死病变附近可看到病毒颗粒。
有少数病儿血清抗心肌抗体阳性。
【鉴别诊断】
病毒性心肌炎的诊断在无病毒学诊断依据时，主要依靠综合临床资料，缺乏特异诊断方法。故必须认真观察排除其他心脏疾病。在婴儿期尚须与毛细支气管炎或支气管肺炎区别。此类患儿呼吸困难，心动过速明显，但心力衰竭的体征不著，心界不大，肝脏增大不明显，而且边缘不钝。在儿童期应与急性肾炎合并心力衰竭鉴别，后者常有高血压、蛋白质及血尿，较易诊断。若以频发早搏为主要表现，则尖与功能性早搏鉴别。表现为心动过速及非特异性ST-T改变者，应除受体功能亢进。此外，心肌炎所致的心源性休克应与感染性休克或外科性休克进行鉴别。
【预防】
平日应加强锻炼，增强体制，对各种病毒感染进行预防注射，并减少受冷、发热等不良因素。在治疗过程中要预防反复感冒。新生儿期的预防须防止孕妇病毒感染。
【预后】
多数病人预后良好，经数周、数月甚至迁延数年渐痊愈。少数呈暴发过程，因心源性休克或急性充血性心力衰竭于数小时或数日内死亡，个别病例因心律紊乱猝死。有少数病例转成慢性，其中有的只有心电图改变而无临床症状，有的则心力衰竭迁延不愈，最后死亡。慢性病例病程可迁延数年。本病能否由慢性炎症过程过渡到扩张型心肌病，尚无定论。曾报道新生儿柯萨病毒性心肌炎呈慢性经过。有人认为慢性心肌炎可能潜在有病毒，在一定条件因素下活动，导致病情反复，损害加重;或由于免疫机理引起发作。有人从死亡的扩张性心肌病患者的心肌中查出病毒抗原，心内膜心肌活检也发现许多幼儿临床表现为扩张型心肌病，而病理改变为心肌炎，从而认为部分扩张型心肌病是病毒性心肌炎的后果。预后好坏主要取决于心肌病变的严重程度，并与以下因素有关：①感染病毒的型别，柯萨奇病毒B组3型所致的心肌炎较重，而A组9型较轻。②病人年龄，新生儿发病死亡率最高，年长儿预后较好。③病情复发者预后差。④心脏明显增大发生心力衰竭者预后差。
感染性湿疹要怎么治疗？
现在很多人群平时不注意清洁卫生，很容易感染湿疹，皮肤奇痒无比，其实这个疾病只要合理的进行治疗，还是很可能痊愈的，不过最重要的还是要抓住自己患病的源头，这样才可以对感染性湿疹症下药，下面我就给大家介绍一下怎么治疗这个疾病。
患者在对疾病进行治疗的时候，需要对疾病的病因进行了解。病人先有局部葡萄球菌感染，本病由此感染病灶向附近扩张蔓延，不仅是自身接种过程，也是自体敏感的表现。感染病灶可分为中耳炎、疖、痈，眼、耳或阴道分泌物，外伤感染，以及慢性溃疡及烧伤感染等。附近皮肤可对病灶渗出物的细菌或其他产物或是受损组织产生过敏反应，于是发生湿疹样皮炎。给患者的健康造成了很大的伤害。
为了能治好疾病，患者需要对湿疹样皮炎的表现进行了解，它病发的时候像皮炎，但其顽固性和治疗的方法则更像是湿疹。但它与多数过敏性疾病一样，也是有一定共性和规律性的，还与精神心理、神经血管反应等都有一定关系，不过其许多规律都具有极强的个性化倾向，每个人都有可能会有一些差别的。患者需要采取针对性的治疗。
在疾病治疗的过程中，患者一方面要尽量避免可能的致敏原因，另一方面在治疗上一定要坚持规律治疗，中药当然具体调整体质的作用，但一定要在症状消失后，继续巩固治疗一个阶段，并可考虑提高和调节免疫功能的用药，若是发病的季节性明显的话，最好在发病前的一个月即开始提前用药，也是减轻发病、预防为先的重要手段之一。患者只有做好了相应的预防措施才能够远离疾病的伤害。
患者如果想要尽快的将疾病治好就要及时的对疾病进行相应的治疗，患者只有通过及时的治疗，才能够远离疾病的伤害。另外提醒患者，千万不要用手抓挠，其只能临时减缓一下症状，但对疾病的治疗和康复非常不利。为了能够将疾病尽快的治好，患者就要采取科学的治疗方法，在疾病治疗的过程中患者需要做好相关的辅助治疗工作，巩固疾病的治疗效果。
上面就是我所讲解治疗这个疾病的一些方法，在运用这个方法进行治疗的同时，患者也应该要随时注意自己的饮食，搭配健康合理清淡的饮食，如果本身就属于过敏性体质，那么一定要注意什么不能吃，这样才可以从根本上治疗这个疾病，希望上面的介绍可以很好的帮助你。
感染性休克
【概述】
严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征(sepsis syndrome)伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统;产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
【诊断】
对易于并休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化，下列征象的出现预示休克发生的可能;体温过高(40.5℃)或过低(36℃);非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安;呼吸回忆伴低氧血下和(或)血浆乳酸浓度增高，而胸部X线摄片无异常表现;心率增快、与体温升高不平行，或出现心律失常;心率增快、体温升高不平行，或出现心律失常;尿量减少(0.5ml/kg)，至少1h以上，血压12kpa(90mmHg)或姿位性低血压，血象示血小板和白细胞(主要为中性粒细胞)减少;不明原因的肝、肾功能损害等。
休克为一严重、动态的病理过程。除少数病例外，最初反映往往是交感神经活动亢进的表现，低血压可能只在较晚时出现。早期认识交感神经活动兴奋的症状与体征，严密观察病情变化、制定相应治疗方案是抢救成败的关节。为此必然熟悉可反映微循环以及脏器组织功能状态的一些临床、血流动力学和实验室指标。
(一)临床表现
1.意识和精神状态(反映中枢神经系统的血流量) 经初期的躁动后转为抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神经细胞的反应性兴奋转抑制，病情由轻转重。原有脑动脉硬化或高血压患者，即使血压降至10.64/6.65kpa(80/50mmHg)左右时反应即可迟钝;而个别原体质良好者对缺氧的耐受性较高，但为时亦极短暂。
2.呼吸频率和幅度(反映是否存在酸碱平衡失调或肺和中枢神经功能不全) 详见休克的代谢改变、酸碱平衡失调和重要脏器功能不全。
3.皮肤色泽、温度和湿度(反映外周围血流灌注情况) 皮肤苍白、紫绀伴斑状收缩，微循环灌注不足。甲床毛细血管充盈情况亦可作为参考。如前胸或腹壁出现瘀点或瘀斑，提示有DIC可能。
4.颈静脉和外周静脉充勇情况 静脉萎陷提示血容量不足，充勇过度提示心功能不人或输液过多。
5.脉搏 在休克早期血压尚未下降之前，脉搏多已见细速、甚至摸不清。随着休克好转，脉搏强度往往较血压先恢复。
6.尿量(反映内脏灌流情况) 通常血压在10.6kpa(80mmHg)上下时，平均尿量为20～30ml/h，尿量50ml/h，表示肾脏血液灌注已足。
7.甲皱微循环玫眼底检查 在低倍镜下观察甲皱毛细血管袢数、管径、长度、清晰度和显现规律，血色、血液流速、均匀度和连续性，红细胞聚集程度，血管舒缩状态和神清晰度等。休克时可见甲皱毛细血管袢数减少、管径细而缩短、显现呈断线状、充盈不良，血色变紫，血流迟缓失去均匀性，严重者有凝血。眼底检查可见小动脉痉挛、小静脉淤张、动静脉比例可由正常的2：3变为1：2或1：3，严重者有视网膜水肿。颅压增高者可见视乳头水肿。
(二)血流动力学改变
1.动脉压与脉压 收缩压下降至10.64kpa(80mmHg)以下，原有高血压者下降20%以上，脉压4kpa，并有组织低灌注表现者即可诊断为休克。低血压程度每与休克程度相关，但也有例外。
2.中心静脉压(CVp)和肺动脉楔压(pAe，TSS) TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。
金葡菌TSS是由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起。首例报道于1978年。早年多见于应用阴道塞的经期妇女，有明显地区性分布，主要见于美国、次为加拿大、澳大利亚及欧洲某些国家。随着阴道塞的改进，停止使用高吸水性阴道塞后，金葡菌TSS发病率已明显下降;而非经期TSS增多，其感灶以皮肤和皮下组织、伤口感染居多，次为上呼吸道感染等，无性别、种族和地区特点。国内所见病例几乎均属非经期TSS。从患者的阴道、宫颈局部感灶中可分离得金葡菌，但血培养则阴性。从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C(pEC)和肠毒素F(SEF)、统称为中毒性休克综合征毒素1(TSST-1)，被认为与TSS发病有关。用提纯的TSST-1注入动物，可引起拟似人类TSS的症状。TSS的主要临床表现为急起高热、头痛、神志模糊，猩红热皮疹，1～2周后皮肤脱屑(足底尤著)、严重低血压或直立性晕厥。常有多系统受累现象，包括：胃肠道(呕吐、腹泻、弥漫性腹痛);肌肉(肌痛、血CpK增高);粘膜(结膜、咽、阴道)充血;中枢神经系统(头痛、眩晕、定向力障碍、神志改变等);肝脏(黄疸、ALT和AST值增高等);肾脏(少尿或无尿、蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等);心脏(可出现心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室传导阻滞等);血液(血小板降低等)。经期TSS患者阴道常有排出物，宫颈充血、糜烂，附件可有压痛。约3%复发。
链球菌TSS(STSS)、亦称链球菌TSS样综合征(TSLS)。自1983年起北美及欧洲组相继报道A组链球菌所致的中毒性休克综合征(STSS)。主要致病物质为致热性外毒素A(SpEA)，SpEA作为超抗原(superantigen，SAg)刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子(TNF-)白介素(IL-1)，并可直接抑制心肌，引起毛细血管渗漏而导致休克。国内于1990年秋至1991年春长江三角洲某些地区(海安、无锡等)发现猩红热样疾病爆发流行，为近数十年来所罕见。起病急骤，有畏寒、发热、头痛、咽痛(40%)、咽部充血、呕吐(60%)、腹泻(30%)。发热第二天出现猩红热样皮疹，恢复期脱屑、脱皮。全身中毒症状严重，近半数有不同程度低血压，甚至出现昏迷。少数有多器官功能损害。从多数患者咽拭培养中分离得毒力较强的缓症链球菌(streptococcus mitis)。个别病例血中亦检出相同致病菌，但未分离得乙型溶血性链球菌。从恢复期患者血清中检出相应抗体。将分离得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部肿胀及化脓性损害，伴体温升高。经及时抗菌(用青霉素、红霉素或克林霉素等)以及抗体休克治疗，极大多数患者恢复。
【发病机理】
感染性休克的发病机理极为复杂。60年代提出的微循环障碍学说，为休克的发病机理奠定了基础，目前的研究已深入到细胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁组分(如脂多糖、LpS等)激活机体的各种应答细胞(包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等)以及体液系统(如补体、激肽、凝血和纤溶等系统)产生各种内源性介质、细胞因子等，在发病中起重要作用。感染性休克是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。(一)微循环障碍的发生与发展 在休克发生发展过程中，微血管容积的变化可经历痉挛、扩张和麻痹三各个阶段，亦即微循环的变化包括缺血氧期、淤血管氧期和弥散性血管内凝血(DIC)期三个阶段:
1.缺血缺氧期 此期微循环改变的特点为：除心、脑血管外，皮肤及内脏(尤其是腹腔内脏)微血管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其中流体静压降低，组织间液通过毛细血管进入微循环，使毛细血管网获部分充盈(自身输液)。参与此期微循环变化的机制主要有交感-肾上腺素髓质系统释放的儿茶酚胺，肾素-血管紧张素系统，血管活性脂(胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物质，如血小板活化因子、pAF;以及花生四烯酸代谢产物，如轿栓素A2、AxA2和白三烯、Leucotreine，LT)等。
2.淤血缺氧期 此斯的特点是无氧代谢产物(乳酸)增多，肥大细胞释放组胺和缓激肽形成增多，微动脉与毛细血管前括约肌舒张，而微静脉持续收缩，白细胞附壁粘着、嵌塞，致微循环内血流淤滞，毛细血管内流体静压增高，毛细血管通透性增加，血浆外渗、血液浓缩。有效循环血量减少、回心血量进一步降低，血压明显下降。缺氧和酸中毒更明显。氧自由基生成增多，引起广泛的细胞损伤。
3.微循环衰竭期 血液不断浓缩、血细胞聚集、血液粘滞性增高，又因血管内皮损伤等原因致凝血系统激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形减少、并出血等，导致多器官功能衰竭，使休克难以逆转。
根据血流动国学改变，感染性休克可分为高动力学型(高排低阻型)和低动力学型(低排高阻型)，前者如不及时纠正，最终发展为低动力型。高动力型休克的发生可能与组胺、缓激肽的释放;动-静脉短路开放、构成微循环的非营养性血流通道，血液经短路回心，心构成输出量可正常，甚或增加，而内脏微循环营养性血流灌注则减少;内毒素激活组氨酸脱羟酶、加速组胺的生成，肥大细胞释放组胺增加;加上内毒素对血管平滑肌胞膜的直接损伤作用导致胞膜正常运转钙离子的能力降低而使血管张力降低等有关。低动力型休克的发生与受体兴奋有关。
(二)休克的细胞机理 微循环障碍在休克的发生中固然重要，但细胞的损伤可发生在血流动力学改变之前，亦即细胞的代谢障碍可为原发性，可能由内毒素直接引起。胞膜功能障碍出现最早。胞膜损伤使膜上的Na -K -ATp酶运转失灵，致细胞内Na 增多、K 降低，细胞出现水肿。线粒体是休克时最先发生变化的细胞器，当其受损后可引起下列变化：①其呼吸链功能发生障碍，造成代谢紊乱;②其氧化磷酸化功能降低，致三羧酸循环不能正常运行，ATp生成减少，乳酸积聚;③胞膜上的离子泵发生障碍，细胞内外Na 、K 、Ca 、Mg 等离子浓度差转移，K 和Ca 从线粒体丢失，胞浆内Ca 增多，激活胞膜上的磷脂酶A2，使胞膜磷脂分解，造成胞膜损伤，其通透性增高，Na 和水进入线粒体，使之肿胀、结构破坏。溶酶体含多种酶，为细胞内主要消化系统，休克时溶酶体膜通透性增高。溶酶释出，造成细胞自溶死亡。
内毒素除可激活体液系统外，亦可直接作用于各种反应细胞产生细胞因子和代谢产物：
①内皮细胞：造成细胞毒反应(NO)等。②中性粒细胞：使之趋化聚集、起调理和吞噬作用;合成pAF、TxA2、前列腺素(pGE)、LTB4等;释放氧自由基、溶酶体酶、弹性蛋白酶等。③血小板：聚集、合成TxA2等。④单核巨噬细胞：释放肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)、溶酶体酶、纤溶酶原前活化素等。⑤嗜碱细胞和肥大细胞：释放组胺、pAF、LT等。⑥脑垂体和下丘脑：分别释放ACTH、-内啡肽以及促甲状腺激素释放激素(TRH)等。
TNF在休克中的重要性已受到广泛重视。TNF可与体内各种细胞的特异性受体结合，产生多种生理效应：TNF与IL-1、IL-6、IFN-、pAF等细胞因子有相互协同作用，在血管内皮细胞损伤中有重要意义，而转化生长因子(TGF-1)则可减轻TNF等因子的作用。TNF可激活中性粒细胞和淋巴细胞等，使胞膜上粘附蛋白的表达增加，白细胞与内皮细胞间的粘附力增强。内白细胞胞膜上粘附蛋白表达亦加强，造成内皮细胞损伤和通透性增高、促进血凝等。动物实验证明输液大剂量TNF后可产生拟似感染性休克的血流动力学，血液生化和病理学改变，使动物迅速死亡。
(三)休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调
在休克应激情况下，糖原和脂肪分解代谢亢进。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯均增高;随休克进展糖原耗竭、血糖降低，胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。休克初期，由于细菌毒素对呼吸中枢的直接刺激或有效循环血量降低的反射性刺激而引起呼吸增快、换气过度，导致呼吸性碱中毒;继而因脏器氧合血液灌注不足、生物氧化过程发生障碍、三羧酸循环瑷 抑制、ATp生成减少、乳酸形成增多，导致代谢性酸中毒，呼吸深大而快;休克晚期，常因中枢神经系统或肺功能损害而导致混合性酸中毒，可出现呼吸节律或幅度的改变。ATp生成不足每使胞膜上钠泵运转失灵，致细胞内外离子分布失常：Na 内流带入水、造成细胞水肿，线粒体明显肿胀、基质改变;K 则流向细胞外;细胞内外Ca 的浓度有千倍之并，此浓度差有赖于胞质膜对Ca 的通透性和外泵作用得以维持，胞膜受损时发生钙 内流，胞浆内Ca 超载可产一许多有害作用，如活化磷脂酶A2，水解胞膜磷脂产生花生四烯酸，后者经环氧化酶和脂氧化酶代谢途径分别产生前列腺素(pGF、pGE2、pGD2)、前列环素(pGI2)、TxA2和LT(LTB4、LTC4、LTD4、LTE4)等炎症介质，上述产物可影响血管张力、微血管通透性，并作用于血小板和中性粒细胞，引起一系列病理生理变化，在休克的发生发展中起重要作用。
(四)休克时重要脏器的功能和结构改变
1.肾脏 肾血管平滑肌A-V短路丰富。休克时肾皮质血管痉挛，而近髓质微循环短路大量开放，致皮质血流大减而髓质血流相对得到保证。如休克持续，则肾小管因缺血缺氧而发生坏死、间质水肿，易并发急性肾功能衰竭。并发DIC时，肾小球毛细血管丛肉用广泛血栓形成、造成肾皮质坏死。
2.肺 休克时肺循环的改变主要为肺微血管收缩、阻力增加，A-V短路大量开放，肺毛细血管灌注不足，肺动脉血未经肺泡气体交换即进入肺静脉，造成通气与灌流比例失调和氧弥散功能障碍。pO2下降，而致全身缺氧。此种情况被称为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。中性粒细胞被认为是ARDS发病的重要因素。补体激活产物C5a吸引中性粒细胞聚集于肺循环、并粘附于肺毛细血管内皮表面，释放多种损伤性介质，如蛋白溶解酶、弹性蛋白酶、胶原酶、花生四烯酸代谢产物(前列腺素、TxA2、LT等)、氧自身基等，损伤肺实质细胞、内皮细胞、纤维母细胞等，使肺泡毛细血管通透性增加、血浆外渗而致间质水肿。TNF、IL-1细胞因子的释放也导致中性粒细胞趋化和肺内郁滞、并增加其与内皮细胞的粘附力。在缺血缺氧情况下，肺泡表面活性物质分泌减少、肺顺应性降低，易引起肺不张，亦可使肺泡上皮与毛细血管内皮肿胀，加重肺泡通气与灌流间比例失调。休克时血浆纤维连结素(fibronectin,Fn)常因合成减少、降解加速以及消耗增多而降低，可引起肺泡毛细血管膜结构缺陷，以及细菌、毒素、纤维蛋白降解产物难以清除，亦有利于ARDS的产生。
3.心脏 心脏耗氧量高，冠状血管灌流量对心肌功能影响甚大。动脉压显著降低、舒张压降至5.3kpa(40mm)以下时，冠状动脉灌注量大为减少。心肌缺血缺氧，亚细胞结构发生明显改变，肌浆网摄钙能力减弱，肌膜上Na -K -ATp酶和腺苷酸环化酶活性降低，代谢紊乱、酸中毒、高钾血症等均可影响心肌功能。心肌抑制因子以及来自脑垂体的-内啡太等对心血管系有抑制作用。心肌缺血再灌注时产生的氧自由基亦可引起心肌抑制与损伤。尽管休克时心搏出量可以正常，但心室功能失常、反映在心脏喷射分数降低，心室扩张。心肌纤维可有变性、坏死和断裂、间质水肿。并发DIC时，心肌血管内有微血栓形成。
4.肝脏 肝脏受双重血液供应。门脉系统的平滑肌对儿茶酚胺非常敏感，此外门脉系统血流压差梯度小，流速相对缓慢，故休克时肝脏易发和缺血、血液淤滞与DIC。肝脏为机体代谢、解毒和凝血因子与纤溶原等的合成器官，持久缺氧后肝功能受损，易引起全身代谢紊乱和乳酸盐积聚、屏障功能减弱和DIC形成，常使休克转为难治。肝小叶中央区肝细胞变性、坏死，中央静脉内有微血栓形成。
5.脑 脑组织需氧量很高，其糖原含量甚低，主要依靠血流不断供给。当血压下降至7.9kpa(60mmHg)以下时，脑灌流量即不足。脑缺氧时，星形细胞首先发生肿胀而压迫血管，血管内皮细胞亦胩胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧。ATp贮存量耗尽后其钠泵作用消失而引起脑水肿。如短期内不能使脑循环恢复，脑水肿继续发展则较难逆转。
6.其他 肠道交感神经分布丰富，在休克时其血液循环消减，肠粘膜缺血、损伤，继而水肿、出血。细菌入侵，内毒素进入血循环使休克加重。此外组氨酸脱羧酶活化释放组胺，导致腹腔内脏和门脉血管床淤血，血浆渗漏而加重休克。严重缺血缺氧时胰腺溶酶体释出蛋白溶解酶而造成严重后果。
【临床表现】
除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外，多数患者有交感神经兴奋症状：患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低钝。脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降低至10.6kpa(80mmHg)以下;原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤湿冷、此绀，常明显发花。尿量更少、甚或无尿。
休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等。
⑴DIC：常有顽固性低血压和广泛出血(皮肤、粘膜和/或内脏、腔道出血)。
⑵多脏器功能衰竭：①急性肾功能衰竭一尿量明显减少或无尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血钾增高。②急性肾功能不全一患者常有呼吸突然增快、紫绀。心率加快、心音低钝，可有奔马律、心律失常。若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗、肢端紫绀，亦为心功能不全之兆。中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多、肺循环阻力增高;肺动脉楔压升高提示左心排血功能不全。心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。③急性肺功能衰竭(ARDS)表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，无节律不整。肺底可闻细湿啰音或呼吸音减低。X线胸片摄片示散在小片状浸润阴暗，逐渐扩展、融合。血气分析示pO9.33kpa(70mmHg)，重者6.65kpa(50mmHg)。④脑功能障碍引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，以及瞳孔、呼吸改变等。⑤其他肝功能衰竭引起昏迷、黄疸等。胃肠道功能紊乱表现为肠臌、消化道出血等。
【辅助检查】
(一)血象 白细胞计数大多增高，在15109～30109/L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。
(二)病原学检查 在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药敏试验。鲎溶解物试验(LLT)有助于内毒素的检测。
(三)尿常规和肾功能检查 发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定(1010左右);血尿素氮和肌酐值升高;尿/血肌酐之比20;尿渗透压降低、尿/血渗之比1.1;尿Na(mmol/L)排泄量40;肾衰指数1;Na排泄分数(%)1。以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。
(四)酸碱平衡的血液生化检查 二氧化碳结合力(CO2Cp)为临床常测参数，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须同时作血气分析，测定血pH、动脉血pCO2、标准HCO3-和实际HCO3-、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行。血乳酸含量测定有预后意义。
(五)血清电解质测定 休克病血纲多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。
(六)血清酶的测定 血清ALT、CpK、LDH同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。
(七)血液流变学和有关DIC的检查 休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滞度增设，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进、而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等;后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物(FDp)、血浆鱼精蛋白副凝(3p)和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。
(八)其他 心电图、X线检查等可按需进行。
【鉴别诊断】
感染性休克应与低血容量性休克、心原性休克、过敏性休克、神经原怀休克等鉴别。低血容量性休克多因大量出血(内出血或外出血)，失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻等)、失血浆(如大面积烧伤等)等使血容量突然减少所致。心原性休克系心脏搏血功能低下所致，常继发于急性心肌梗塞、急性心包堵塞、严重心律失常、各种心肌炎和心肌病、急性肺原性心脏病等。过敏性休克常因机体对某些药物(如青霉素等)或生物制品发生过敏反应所致。神经原性休克可由外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等引起，因神经作用使外周围血管扩张、有效血管量相对减少所致。
【预防】
1.积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病，例如败血症、细菌性痢疾、肺炎、流行性脑脊髓膜炎、腹膜炎等。
2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。
3.对失血或失液过多(如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，应及时酌情补液或输血。
【预后】
取决于下列因素：①治疗反应：如治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、紫绀消失、尿量增多、血压回升、脉压增宽，则预后良好;②原发感染灶能彻底清除或控制者预后较好;③伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发DIC或式器官功能衰竭者病死率亦高;④有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休克多难以逆转;夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后亦差。
细菌感染性皮肤病有几种
皮肤是人体最大的器官了，它覆盖在身体上的各个地方，虽然柔软但保护着我们的身体，所以皮肤也是最容易受到细菌感染的器官了，而一旦被感染的话，皮肤上会出现炎症、疖肿、脓疱等， 而感染后很多的人会习惯性的去挤压感染部位，这样只会让感染进一步的扩大，所以要在医生的指导下口服或注射抗生素才行。下面就来说说细菌感染性皮肤有有几种。
细菌性皮肤病可以发生于全身皮肤，以头、面、颈、手等暴露部位最多见，如果在这些部位出现红、肿、痛、脓，就可能发生了皮肤细菌感染。得到了皮肤细菌感染不可掉以轻心，因为它会给人们的健康带来严重危害，细菌性皮肤病可按以下几种方法分类：
(1)
按菌种分类可分为球菌性和杆菌性皮肤病。球菌感染性皮肤病系由化脓性球菌所引起，简称脓皮病，常见有脓疱疮、疖、毛囊炎、脑膜炎球菌疹、猩红热、败血症、中毒性休克综合征等。杆菌引起的皮肤病主要有皮肤结核、麻风，其他如伤寒、副伤寒、炭疽、类丹毒、鼠疫等。
(2)
按病程分类可分为急性和慢性两种。大多数细菌性，尤其是球菌性皮肤病都属急性发作，病程短。只有少数如皮肤结核、麻风等属于慢性过程。(3)
按病机分类可分为直接致病、间接致病或二者兼有。直接致病如毛囊炎、疖、脓疱疮及部分结核疹等，系由细菌在侵入部位直接引起的病变;间接致病如猩红热、中毒性休克综合征以及大多数结核疹病等，其发病机制主要是变态反应(对细菌产物过敏)或中毒反应(细菌毒素导致损害)。但是在临床上情况复杂，病情多变，直接或间接致病不是绝对的，应具体情况作具体分析。
