吸入性糖皮质激素
男性性养生。
“知生也者，不以害生，养生之谓也。”自有人类文明以来，长生不老是很多人的目标，不注意平日的养生，好比千里之堤，溃于蚁穴。怎么才能作好中医养生呢？请您阅读养生路上(ys630.com)小编辑为您编辑整理的《吸入性糖皮质激素》，欢迎您参考，希望对您有所助益！
吸入性糖皮质激素是一种可以用来治疗呼吸道方面疾病的药物，呼吸道对我们而言是非常重要的，我们的呼吸都是依靠着呼吸道，并且如果呼吸道出现问题的话，我们很有可能出现窒息或者切开气管这种情况，但是吸入性糖皮质激素也是有一定药理效应的，那么吸入性糖皮质激素是什么？
吸入性糖皮质激素（ICS），是目前控制气道炎症最有效的药物，可供选择的药物有丙酸倍氯米松（BDp）、布地奈德（BUD）和氟替卡松（Fp），以定量气雾剂、干粉剂或溶液吸入。
使用:开始使用ICS时，一般给予较高剂量，以求迅速控制哮喘症状，3～6个月后可逐渐减至最低维持剂量。对季节性哮喘可在该季节到来前2周给予ICS，季节过后停药。坚持按医嘱使用ICS和按需吸入短效β受体激动剂（SABA），可使大多数轻、中度哮喘患者达到完全和良好控制的目标。
组合应用实例
ICS+长效β2受体激动剂（LABA）:LABA是最强的支气管扩张药。ICS与LABA分别作用于哮喘发病的不同环节，具有互补和协同效应。
临床应用的LABA包括沙美特罗和氟莫特罗。前者起效缓慢，作用时间不受剂量的影响，后者具有长效和速效的特点。
目前认为，吸入ICS和LABA是治疗哮喘最有效的方法，ICS和LABA的复合吸入剂氟 替卡松/沙美特罗和布地奈德/氟莫特罗在临床的应用更为广泛。
ICS加LABA虽可显著改善哮喘的控制率，但仍有部分患者要按需使用SABA，而且仍有哮喘急性加重的危险。为此，英国心肺研究所Barnes指出，用同一个吸入器进行布地奈德/氟莫特罗维持+按需使用SABA治疗更为有效和方便，有助于实现哮喘防治目标。
ICS+茶碱类:低剂量ICS+茶碱可缓解轻中度患者的哮喘症状，改善肺功能及降低气道高反应性，其疗效相当于2倍剂量的ICS。当轻中度哮喘患者吸入低剂量ICS不能控制症状时，也可加用缓释茶碱。
ICS+白三烯受体修饰剂:白三烯受体修饰剂有扎鲁司特和孟鲁司特，与单用低剂量ICS相比，低剂量ICS+孟鲁司特可显著改善肺功能，减轻日间哮喘症状和夜间憋醒次数。但后者治疗慢性持续哮喘的疗效不如ICS+LABA。另外，该类药物对某些类型的哮喘（如阿司匹林过敏性哮喘）疗效可能更好。
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糖皮质激素软膏
糖皮质对我们人体而言是特别重要的，我们每个人的身体体内都是存在一定的糖皮质的，这种东西影响着我们的生活，以及他还会出现很多的问题，这些问题可能会间接的导致一些疾病的发生，糖皮质是存在一些药物的，它是有一定的适用范围的适用范围的，那么糖皮质激素软膏是什么？
糖皮质激素（GC）是机体内极为重要的一类调节分子，它对机体的发育、生长、代谢以及免疫功能等起着重要调节作用，是机体应激反应最重要的调节激素，也是临床上使用最为广泛而有效的抗炎和免疫抑制剂。在紧急或危重情况下，糖皮质激素往往为首选。临床常见的糖皮质激素类药物有泼尼松、甲泼尼松、倍他米松、丙酸倍氯米松、得宝松、泼尼松龙、氢化可的松、地塞米松等。具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克、非特异性抑制免疫及退热作用等多种作用，可以防止和阻止免疫性炎症反应和病理性免疫反应的发生，对任何类型的变态反应性疾病几乎都有效。
适用范围:治疗原发性或继发性(垂体性)肾上腺皮质功能减退症，主要应用生理剂量的氢化可的松或可的松作补充或替代治疗。还可用于各种过敏反应性疾病，如血管性水肿、急性荨麻疹、接触性皮炎、血清病、过敏性休克、严重输血反应、血小板减少性紫癜、重症支气管哮喘等。
不良反应:本品虽然对缓解急性症状有效，但若长期用药，其不良反应不容忽视。常见的不良反应：1.水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱：表现为向心性肥胖（库欣综合征），出现满月脸、水牛背，痤疮、多毛，高血钠和低血钾、高血压、水肿，高血脂、高血糖或使糖尿病加重，肾上腺皮质功能减退、甚至萎缩，闭经，肌肉消瘦、无力，骨质疏松、股骨头坏死和精神症状等。
2.减弱机体抵抗力。
3.阻碍组织修复，延缓组织愈合。
4.抑制儿童生长发育。
注意事项:大剂量使用糖皮质激素者不宜怀孕。孕妇慎用糖皮质激素。哺乳期妇女应用生理剂量或维持剂量的糖皮质激素对婴儿一般无明显不良影响。但若哺乳期妇女接受中等剂量、中程治疗方案的糖皮质激素时不应哺乳，以避免经乳汁分泌的糖皮质激素对婴儿造成不良影响。儿童长期应用糖皮质激素应注意密切观察不良反应，以避免或降低糖皮质激素对患儿生长和发育的影响。老年患者使用本品及其他糖皮质激素易发生高血压和骨质疏松，更年期后的女性易发生骨质疏松。
糖皮质激素治疗鼻炎
人体存在很多的疾病，这些疾病可大可小，但是都是可以通过一些药物来治疗或者可以来缓解的，比如说鼻炎这种疾病，它的临床症状一般表现为流鼻涕、打喷嚏等等，糖皮质激素是一种可以用来治疗疾病的药物，很多的药物都是包含糖皮质激素的，那么糖皮质激素治疗鼻炎吗？
过敏性鼻炎，慢性鼻窦炎患儿，医生会推荐使用鼻用糖皮质激素，商品名有：内舒拿，辅舒良，文适等。家长常常谈激素色变，马上联想到满月脸，水牛背,不长个子等等。作为儿科医生，合理的使用糖皮质激素也是我们的重要责任。单纯以退热为目的的使用糖皮质激素（常见的地塞米松）是决不推荐的。
选用糖皮质激素的理由:鼻用糖皮质激素有强大的抗炎，抗水肿作用。在炎症早期可以减轻渗出，水肿，毛细血管扩张，白细胞浸润及吞噬反应。后期，抑制毛细血管和纤维母细胞增生，延缓肉芽组织生成，防止粘连，瘢痕形成，减轻后遗症。
过敏性鼻炎的患儿常因鼻甲肿大，导致鼻塞，继发鼻窦炎。糖皮质激素可以减轻炎症反应，缓解鼻甲肿大，通畅鼻窦的引流。从而起到治疗左右。
鼻用糖皮质激素是否安全:目前几款鼻用糖皮质激素1、血浆蛋白结合率髙90%。2、水溶性制剂，生物利用度低1%。3、局部使用，剂量小，全身活性低，对下丘脑－垂体－肾上腺轴的抑制作用小。故而，局部使用较安全。
糖皮质激素的禁忌症:有严重的精神病、癫痫、活动性消化性溃疡、角膜溃疡、肾上腺皮质功能亢进症、严重高血压、糖尿病，抗菌药物不能控制的感染如水痘、霉菌感染。当适应症与禁忌症并存时，应全面分析，权衡利弊，慎重决定。
如何使用鼻用糖皮质激素:较安全决不意味着可以随意用药。应正规合理，按疗程，按药理，根据病情用药。
对于儿童，安全性是我们最关心的问题。所以应该在医生指导下规范用药，有利于尽快缓解病情，减少其他综合治疗药物的使用，缩短疗程。推荐1、严格按照医生指导下用药，包括剂量，使用方法等。2、不要随意停药。非规范化的治疗，反而会导致用药时间延长，剂量增多，效果差。
糖皮质激素有什么作用？
糖皮质激素是什么东西很多人不了解，实际上它是肾上腺皮质中束状带分泌物的一种甾体激素，可以起到很好的抗炎抗病毒，以及抗休克的功效作用，在临床上有很好的应用价值。
1、抗炎作用:GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
2、抗炎作用机制:GCS扩散进入胞浆内，并与GR-Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结合，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。
3、诱导抗炎因子的合成。
⑴ 诱导脂皮素的合成，抑制pA2活性而减少pGs和LTs的生成。
⑵ 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
⑶ 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
⑷ 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。
糖皮质激素的临床应用
糖皮质激素类的药物在药店其实是比较常见的，这种药物治疗的疾病种类也是比较广泛的，它还有一定的临床应用，这些应用大部分是比较广泛的，比如说一些感染，一些后遗症之类的都是可以运用到糖皮质激素的，但是还是有很多人不知道糖皮质激素的临床应用，那么糖皮质激素的临床应用是什么？
替代疗法：用于急慢性肾上腺皮质功不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。
严重急性感染或炎症：
1）严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。
2） 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。
自身免疫性和过敏性疾病：
1）自身免疫性疾病：GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。
2） 过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。
治疗休克：对感染中毒性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性 休克也有效。
血液系统疾病：对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。
皮肤病：对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。
恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。
急性淋巴细胞白血病是常见的白血病之一由糖皮质激素组成的方案是临床上常用的化疗方案，但是应用哪一种糖皮质激素最好尚存争议。有研究认为应用地塞米松的疗效好于强的松，因能透过血脑屏障可以防治中枢神经系统白血病防止白血病复发，其所治疗的患者持续缓解时间延长。
糖皮质激素药物有哪些
糖皮质激素药物有哪些
我们知道，激素类药物药效明显副作用也大。可是偏偏大部分人对此却是缺乏足够的了解。糖皮质激素类药物就是激素药物中一员。他通常被用来抗炎，但是他的药理作用远不止这么简单比如：抗休克，免疫抑制作用等，都是可以利用糖皮质激素类药物的，但是对于糖皮质激素类药物的用法用量等，还是应该遵从医生的建议。
糖皮质激素（GC）是机体内极为重要的一类调节分子，它对机体的发育、生长、代谢以及免疫功能等起着重要调节作用，是机体应激反应最重要的调节激素，也是临床上使用最为广泛而有效的抗炎和免疫抑制剂。
糖皮质激素药物有哪些:
临床应用的糖皮质激素类药大多是半合成品，常用药有可的松、氢化可的松、泼尼松、泼尼松龙、地塞米松等。糖皮质激素类制剂的代表药物有氢化考的松、地塞米松、强的松。
主要用于:
（1）严重感染。如中毒性菌痢、中毒性肺炎、重症伤寒、败血症等。用糖皮质激素的目的是消除对机体有害的炎症和过敏反应，迅速缓解症状，为病因治疗争取时间。因无抗菌作用，并降低机体免疫功能，故必须合用足量有效的抗菌药物。对病毒性感染一般不用，但对严重传染性肝炎、流行性乙型脑炎，可酌情使用。
（2）过敏性疾病及自身免疫性疾病。糖皮质激素对荨麻疹、支气管哮喘、枯草热、血清病、血管神经性水肿、过敏性休克等过敏性疾病和风湿病、类风湿病、红斑狼疮、多发性心肌炎等自身免疫性疾病可缓解症状
不良反应：
常见的不良反应：
1.水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱：表现为向心性肥胖（库欣综合征），出现满月脸、水牛背，痤疮、多毛，高血钠和低血钾、高血压、水肿，高血脂、高血糖或使糖尿病加重，肾上腺皮质功能减退、甚至萎缩，闭经，肌肉消瘦、无力，骨质疏松、股骨头坏死和精神症状等。
2.减弱机体抵抗力。
3.阻碍组织修复，延缓组织愈合。
4.抑制儿童生长发育。
注意事项:
大剂量使用糖皮质激素者不宜怀孕。孕妇慎用糖皮质激素。哺乳期妇女应用生理剂量或维持剂量的糖皮质激素对婴儿一般无明显不良影响。但若哺乳期妇女接受中等剂量、中程治疗方案的糖皮质激素时不应哺乳，以避免经乳汁分泌的糖皮质激素对婴儿造成不良影响。儿童长期应用糖皮质激素应注意密切观察不良反应，以避免或降低糖皮质激素对患儿生长和发育的影响。老年患者使用本品及其他糖皮质激素易发生高血压和骨质疏松，更年期后的女性易发生骨质疏松。
糖皮质激素的副作用
糖皮质激素对于大家来说并不算陌生吧，大家知道的也许是它的一些好处，比如说糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加;血小板增多并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间;促使中性粒细胞数增多，但却降低其游走、吞噬等功能;还可使血液中淋巴细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少也等等。
但是大家也要注意了糖皮质激素也是有副作用的，长期大量剂造成的一些后果可能会被大家所忽略，但是这往往就危害着我们的健康，这些是不容小觑的。
下面我来给大家讲讲糖皮质激素的副作用。
长期大量应用引起的不良反应。1，皮质功能亢进综合征。满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。为GCS使代谢紊乱所致。2，诱发或加重感染。主要原因为激素降低机体对病原微生物的抵抗力。3，诱发或加重溃疡病。4，诱发高血压和动脉硬化。5，骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓。6，诱发精神病和癫痫。7，抑制儿童生长发育。8，其他：负氮平衡，食欲增加，低血钙，高血糖倾向，消化性溃烂，欣快。9，股骨头坏死(在非典治疗中，北京登记在案的有300名患者，因在非典治疗中大量使用糖皮质激素而从此丧失劳动能力。
停药反应1，肾上腺皮质萎缩或功能不全。长期用药者减量过快或突然停药，可引起肾上腺皮质功能不全。当久用GCS后，可致皮质萎缩。突然停药后，如遇到应激状态，可因体内缺乏GCS而引发肾上腺危象发生。2，反跳现象与停药症状。
对于糖皮质激素会对有些人产生副作用，我们服用的时候更应该慎重。另外糖皮质激素对待肾病的治疗只能起到抗炎的作用，解决不了肾脏缺血缺氧及血流通畅的问题，更不能对已经硬化的肾小球进行降解。所以想治疗肾脏疾病，还应寻求针对正在纤维化的肾脏的扩血管、抗炎、抗凝、降解的综合规范治疗方法。
糖皮质激素的不良反应
糖皮质激素是临床上用来治疗多种疾病的激素，这种糖皮质激素在很多疾病中都得到了很广泛的应用，由其是在很多的降压药中，降糖药中都可见到糖皮质激素的身影，可以说糖皮质激素本身就是一种可以辅助治疗多种疾病的良药了，但是我们也知道是药三分毒，糖皮质激素也是会有其所特有的副作用的。
如一些人在吃糖皮质激素的时候会同时出现一些心血管系统疾病方面的感染，会有精神失常或者其它一些并发症的出现，那么糖皮质激素都有哪些不良的反应呢?
(1)类肾上腺皮质功能亢进综合征 因物质代谢和水盐代谢紊乱所致，如满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮、多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿等。停药后可自行消退，必要时采取对症治疗，如应用降压药、降糖药、氯化钾、低盐、低糖、高蛋白饮食等。
还有：负氮平衡、骨质疏松、食欲增加、低血钾、高血糖倾向、消化性溃疡
(2)诱发或加重感染 因皮质激素抑制机体防御功能所致。长期应用常可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，特别是在原有疾病已使抵抗力降低如肾病综合征者更易产生。还可使原来静止的结核病 灶扩散、恶化。故结核病患者必要时应并用抗结核药。
(3)消化系统并发症 使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，抑制胃粘液分泌，降低胃肠粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。
(4)心血管系统并发症 长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化。
(5)骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等与激素促进蛋白质分解、抑制其合成及增加钙、磷排泄有关。骨质疏松多见于儿童、老人和绝经妇女，严重者可有自发性骨折。因抑制生长素分泌和造成负氮平衡，还可影响生长发育。对孕妇偶可引起畸胎。
(6)其他 精神失常。有精神病或癫痫病史者禁用或慎用。
2.停药反应
(1)长期应用尤其是连日给药的病人，减量过快或突然停药时，由于皮质激素的反馈性抑制脑垂体前叶对ACTH的分泌，可引起肾上腺皮质萎缩和机能不全。多数病人可无表现。肾上腺皮质功能恢复的时间与剂量、用药期限和个体差异有关。停用激素后垂体分泌ACTH的功能需经3～5个月才恢复;肾上腺皮质对ACTH起反应机能的恢复约需6～9个月或更久。因此不可骤然停药。停药后也有少数患者遇到严重应激情况如感染、创伤、手术时可发生肾上腺危象，如恶心、呕吐、乏力、低血压、休克等，需及时抢救。这种皮质功能不全需半年甚至1～2年才能恢复。
(2)反跳现象 因病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再逐渐减量、停药。
这些都有可能是糖皮质激素的不良反应，所以日常如果在被告之要服用这种药的时候，一定要注意观察是否会有副作用，如果有副作用的话，可换作其它的药代替，或者寻找别的治疗方法。
糖皮质激素的禁忌症相关情况介绍
糖皮质激素的禁忌症是什么你们可知道，我们在这里想给各位介绍一下，我们看它的名字很长，可能我们连一些基本的情况都不知道，那么我们就有必要知道多一些情况，这样对我们身边的人是有好处的，小编在这里就想和大家一起来分享一下，患者是非常有必要知道这种知识的，我们都一起来做个了解吧!
一、除下面症状之外都是禁忌症 ：
1.内分泌系统疾病：用于原发性和继发性肾上腺皮质功能减退症、先天性肾上腺皮质增生症的替代治疗;肾上腺危象、垂体危象、甲状腺危象等紧急情况的抢救;重症亚急性甲状腺炎、Graves眼病、激素类生物制品【如胰岛素及其类似物、促肾上腺皮质激素(ACTH)等】药物过敏的治疗等。大、小剂量地塞米松抑制试验可判断肾上腺皮质分泌状况，诊断和病因鉴别诊断库欣综合征(皮质醇增多症)。
2.风湿性疾病和自身免疫病：此类疾病种类繁多，达200余种，多与自身免疫有关，尤其是弥漫性结缔组织疾病皆有自身免疫参与，常见的如红斑狼疮、类风湿关节炎、原发性干燥综合征、多发性肌病/皮肌炎、系统性硬化症和系统性血管炎等。糖皮质激素是最基本的治疗药物之一。
3.呼吸系统疾病: 主要用于支气管哮喘、外源性过敏性肺泡炎、放射性肺炎、结节病、特发性间质性肺炎、嗜酸粒细胞性支气管炎等。
4.血液系统疾病：多种血液系统疾病常需糖皮质激素治疗，主要为两种情况：一是治疗自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血、特发性血小板减少性紫癜等。二是利用糖皮质激素溶解淋巴细胞的作用，将其作为联合化疗方案的组分之一，用于淋巴系统恶性肿瘤如急性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等的治疗。
5.肾脏系统疾病：主要包括原发性肾病综合征、多种肾小球肾炎和部分间质性肾炎等。
我们面对一种我们陌生的情况，其实我们可以做的学习的还是挺多的，不是仅仅只是了解一下，对于 你们了解多少了呢?小编在这里希望你们是深入了解的，这样我们还可以帮助到别人，我们社会是一个大团体，我们要团结，那么小编在这里也希望各位朋友都是身体健健康康的啦!
吸入性损伤
【概述】
吸入性损伤是指吸入有毒烟雾或化学物质对呼吸道所致的化学性损伤，严重者可直接损伤肺实质。其多发生于大面积，尤其是伴有头面部烧伤患者。
【诊断】
吸入性损伤的临床分类
关于吸入性损伤的分类标准尚不统一。有的按病情严重程度分为轻、中、重三类或轻、重两类;有的按损伤部位分为上、下气道及肺实质损伤。目前国内多数采用三度分类法。
1、轻度吸入性损伤
指声门以上，包括鼻、咽和声门的损伤。临床表现鼻咽部疼痛、咳嗽、唾液增多，有吞咽困难;局部粘膜充血、肿胀或形成水泡，或粘膜糜烂、坏死。病人无声音嘶哑及呼吸困难，肺部听诊无异常。
2、中度吸入性损伤
指气管隆突以上，包括咽喉和气管的损伤。临床表现为刺激怀咳嗽、声音嘶哑、呼吸困难、痰中可衾 碳粒及脱落之气管粘膜，喉头水肿导致气道梗阻，出现吸气性喘鸣。肺部听诊呼吸音减弱或粗糙，偶可闻及哮鸣音及干罗音。患者常并发气管炎和吸入性肺炎。
3、重度吸入性损伤
指支气管以下部位，包括支气管及肌实质的损伤。临床表现为伤后立即或几小时内出现严重呼吸困难，切开气管扣不能缓解;进行性缺氧，口唇发绀，心率增快、躁动、谵妄或昏迷;咳嗽多痰，可早期出现肺水肿，咳血性泡沫样痰;坏死内膜脱落，可致肺不张或窒息。肺部听诊呼吸音低、粗糙，可闻及哮鸣音，之后出现干、湿罗音。严重的肺实质损伤病人，伤后几小时内可因肺泡广泛损害和严重支气管痉挛导致急性呼吸功能衰竭而死亡。
吸入性损伤的诊断
吸改性损伤的诊断主要依据受伤时及临床表现，结合实验室检查、X线及特殊检查等，以明确有无吸入性损伤、扣伤的部位及程度等。
1、病史
应详细询问受伤时的情况，如有密切空间烧伤史及吸主刺激性、腐蚀性气体病史者，应怀疑有吸入性损伤的可能。
2、临床表现
病人有头面、颈部烧伤创面，尤其是有口鼻周围烧伤创面，鼻毛烧焦，口腔、咽部粘膜充血、水肿，有水泡形成;咳嗽、咳痰、痰中带碳粒;呼吸困难，缺氧、烦躁;嘶哑，气管内膜脱落;肺水肿时有咳血性泡沫样痰，肺部可闻及呼吸音低、粗糙或干、湿罗音等。吸入性损伤时，由于喉气管水肿变狭窄而出现呼吸困难，则喉气客呼吸音变成高调，有时发出尖厉的鸣笛声，此时应行气管开术。重度吸入性损伤早期即出现进行性呼吸困难，但在大面积烧伤时，即使无吸入性损伤，早期也可并发急性肌功能不全而出现呼吸困难，此点应注意。
3、X线检查
以往认为X线对呼入性损伤无诊断意义。但王天乙等(1980)和杨智义等(1982)通过动物实验和临床观察认为，取右前斜位X线摄片，伤后2～6小时出现明显的气管狭窄，气管内显示斑点状阴影响，透光度减退，粘膜不规整，早期显示气管狭窄的特征，可作为吸应的X线改变。肺水肿时显示弥散的、玻片状阴影、叶间影象、肺门扩大、线形或新月形影象;肺部感染时可见中心性浸润影象或弥漫而稠密的浸润影象;有时可看到由于代偿性肺气肿所显示的气球样透明度增强，以及由于肺泡破裂或气肿样大泡破裂所致的气胸影象。
4、特殊检查
⑴纤维支气管镜检查：纤维支气管镜可直接观察咽喉、声带、气管、支气管粘膜的损伤程度，确定损伤部位。因它可在气道内取材、引流、洗涤，它又是一种治疗工具。通过纤维支气管镜进行动态观察，可了解病变演变的转归。
吸入性损伤的镜下所见：上气道吸入性损伤可见咽部水肿、充血、水泡形成、溃烂或出血，一般可见声门，重度损伤者粘膜高度水肿，梨状窦消失，室襞靠拢，可看不清声门。下气道吸入性损伤可见管壁粘膜充血、水肿，有粗大的血管网，管腔明显狭窄，软骨环模糊或外露，粘膜可逐渐脱落形成溃疡和出血，支气管开口红肿或闭合，开口处可被脱落的粘膜或分泌物堵塞。管腔内有异物存在，如烟雾微粒、分泌物、血液、坏死粘膜或脓性分泌物等。另外，还可发现气管、支气管功能失调的变化：正常吸气时气管、支气管横径变宽，长径变长，呼气时恰恰相反，当损伤后，呼气时管腔窄至闭合，咳嗽反向迟钝或消失。
行纤维支气管镜检查时，视病情可经口、鼻插入，有气管切开者，可直接以气管切开处插入。纤维支气管镜检查时支气管可因刺激因发生痉挛致缺氧，3级支气管水平以下的气道及肺泡单位损伤时，此项检查无法进行。此外，此项检查有引起外源性感染的可能。
⑵133氙肺扫描连续闪烁摄影检查：Moylan于1972年首先应用133氙扫描方法诊断吸入性损伤，认为是一种安全而可靠的早期诊断方法，其结果与尸体解剖结果间的误差仅为13%。此项检查一般于伤后48小时内进行，采用放射性同位素133氙22107～74107贝可(610-3～2010-3居里)置于生理盐水中做周围静脉注射，每15秒做闪烁摄影一次，直到133氙完全清除为止。正常情况下，133氙注射后90～150秒钟，可完全从肺部清除，称为扫描正常;若150秒后仍未清除者称为扫描异常。延迟清除、清除不完全或133氙呈现节段性潴留者，表示有吸入性损伤。有闪烁摄影上可见放射性密度增大的灶性区域。
伤前有支气管炎、支气管扩张等慢性梗阻性肺部疾病者，可出现假阳性结果。通气过度发生假阴性率约为5%。伤后第14天，入院时扫描异常的80%左右可恢复正常，故伤后第3天后此项检查不能作为早期诊断的手段。此项检查的准确率可达87%，它只能判定有无吸入性损伤和受损部位，不能判断损伤的严重程度。
⑶脱落细胞计分法：Ambiavagar在1974年首次报道关于观察支气管分泌物中各种细胞形态和结构的改变以及有无烟雾颗粒，诊断有无吸入性损伤的情况。吸入性损伤后，纤毛细胞的形态与结构产生变异包括纤毛脱落、终板消失、细胞浆呈蜡状石蓝染色、细胞核固缩，严重者破裂或溶解。
方法：在局麻下经直接喉镜或经气管切开取标本，用2ml生理盐水滴注至气管内，30秒钟后吸管吸出气管内分泌物，立即涂片，固定，papanieolaon染色。据观察纤毛细胞的形态，结构变化计分。纤毛完整记1分，有终板存在记1分，胞浆呈淡蓝色记1发，核结核和核大小各记1分，共计分(图11-8)。每张涂片观察200个纤毛细胞，总的细胞计分可得1200分。正常成人为104489分，儿童为754158分;而严重吸入性损伤者仅为12～208分，轻者为276～446分，无吸入性损伤的烧伤病人为1068～1140分。
5、肺功能检查
⑴血气分析：吸入性损伤后，paO2有不同程度的下降，多数低于8kpa(60mmHg)，烧伤面积相似而不伴有吸入性损伤者一般paO210.67kpa(80mmHg)。paO2/FIO2比率降低(正常53.2kpa)，A-aDO2早期升高，其增高程度可作为对预后的预测。如果进行性paO2低，A-aDO2增高显著，提示病情重，预后不良。
⑵肺功能测定：对低位吸入性损伤较敏感。主要包括第一秒钟时间肺活量(FEV1)、最大肺活量(FVC)、J最大呼气流速一容积曲线(MEFV)、高峰流速(peakflow)、50%肺活量时流速和呼吸动力机能(肺顺应性、气道力、肺阻力等)。重度吸入性损伤后，累及小气道及肺实抽，气道阻力增加，50%肺活量时高峰流速可下降至41.614.3%，肺顺应性下降，肺阻力显著增高，MEFV显著低于正常值，FEV1和FVC均较早出现异常。以上变化系气道梗阻所致，故肺功能测定对预计病情发展有一定意义。
【治疗措施】
吸入性损伤的治疗手段比较贫乏，因涉及到代谢及内环境稳定紊乱、肺部功能性病理生理变化，以及常合并其它损伤，故治疗原则仍是据其病程的阶段性变化，给予相应的对症处理。
1、保持气道通畅，防止及解除梗阻
⑴气管插管及气管切开术：吸入性损伤因组织、粘膜水肿、分泌物堵塞、支气管痉挛等，早期即可出现气道梗阻，故应及时进行气管插管或切开术，以解除梗阻，保持气道通畅。气管内插管指征：①面部尤其口鼻重度烧伤，有喉阻塞可能者;②声门水肿加重者;③气道分泌物排出困难，出现喘鸣加重及缺氧者。气管内插管留置时间不易过久(一般不超过一周)，否则可加重喉部水肿，或引起喉头溃烂，甚至遗留声门狭窄。
气管切开术指征为：
①严重的声门以上水肿且伴有面颈部环形焦痂者;
②严重的支气管粘液漏者;
③合并ARDS需要机械通气者;
④合并严重脑外伤或脑水肿者;
⑤气管插管留置时间超过24小时者。行气管切开术，可立即解除梗阻，便于药物滴入及气管灌洗，方便纤支镜检查及机械通气。但气管切开术亦增加气道及肺感染机会，只要做到正规操作，加强术后护理，加强预防措施，是可以避免的。
⑵焦痂切开减压术：吸入性损伤有颈、胸腹环形焦痂者，可压迫气道及血管，限制胸廓及膈肌活动范围，影响呼吸，加重呼吸困难，降低脑部血液供应，造成脑缺氧，因此，及时行上述部位的焦痂切开减压术，对改善呼吸功能，预防脑部缺氧，有重要意义。
⑶药物治疗：对支气管痉挛者可用氨茶碱0.25g缓慢静推，每4～6小时一次。或用舒喘灵气雾剂喷雾，可扩张支气管，解除痉挛。如果支气管痉挛持续发作，可给予激素治疗，同时激素具有阻止急性炎症引起的毛细血管通透性增强症状，减轻水肿，保持肺泡表面活性物质的稳定性，并有稳定溶酶体膜等作用。因激素有增加肺部感染的发生率，故主张早期一次性大剂量静滴，地塞米松比氢化可的松疗效强。朱佩芳等报道，对重度烟雾吸入性损伤狗，早期采取地塞米松，654-2及吸氧等综合治疗，可加速CO排出，改善肺部功能。
⑷湿化雾化：湿化有利于气管、支气管粘膜不因干燥而受损，利于增强纤毛活动能力，防止分泌物干涸结痂，对防止痰液堵塞、预防肺不张和减轻肺部感染具有重要意义。通过雾化吸入可进行气道药物治疗，以解痉、减轻水肿、预防感染、利于痰液排出等。一般用NS 20ml内加地塞米松、庆大霉素、-糜蛋白酶各一支作雾化吸入。
2、保证血容量
改善肺循环 过去认为，吸入性损伤后因肺毛细血管通透性增加，体液外渗，容易发生肺水肿，故早期行休克复苏时应限制输液量，以防诱发肺水肿，这种认识是片面的，因为吸入性损伤伴有体表皮肤烧伤者，体液不仅从体表烧伤区域丧失，而且亦从受损气道和肺内丧失，因此，应根据尿量、血压及生命体征等变化，进行正确的液体复苏，维持足够的血容量，避免因限制输液，不能维持有效循环量，终将导致组织灌液不良，进一步加重组织损害。
肺循环是个低压、低阻力、高流速系统，吸入性损伤可增大肺循环阻力，低血容量又会进一步降低肺动脉压，从而导致肺循环障碍以至右心衰竭，因此，可用强心药物，如毒毛旋花子甙K和毛花丙甙(西地兰)以改善肺循环功能。低分子右旋糖酐可降低血液粘稠度，减少红细胞凝集，有利于改善微循环。
3、维持气体交换功能，纠正低氧血症。
⑴气疗：①给氧浓度：氧疗的浓度可分为低浓度(24%～35%)、中等浓度(35%～60%)、高浓度(60%～100%)及高压氧(2～3atm)四种。氧浓度的计算为：
氧浓度(%)=21% 4氧流量
给氧目的是使paO2提高至正常水平。若paO2降低，paCO2正常时可给低浓度或中等浓度氧吸入;如有高碳酸血症或呼吸衰竭时，应采取控制性氧疗，即给氧浓度不宜超过35%。②吸氧时间：一般认为长时间吸氧时，氧浓度不宜超过50%～60%，时间不宜超过1日，吸纯氧时不得超过4小时。长时间吸入高浓度氧可损伤肺脏，轻者有胸痛及咳嗽，重者可出现肺顺应性下降，加重呼吸困难，肌肉无力，精神错乱，甚至死亡。③给氧方法：除鼻导管吸氧外，还有氧罩、氧帐及机械通气法。对吸入性损伤引起的呼吸功能不全者，使用鼻导管或面罩给氧往往无效，一般需用正压给氧和机械通气。
⑵机械呼吸：吸入性损伤后病人往往都出现不同程度的呼吸功能不全，若治疗不及时，可出现呼吸功能衰竭而危及生命。呼吸器是治疗呼吸衰竭的一项有效措施。机械呼吸是通过呼吸器来完成的。应用呼吸器，可给病人以机械辅助呼吸，改善通气和换气功能，维持有效通气量，纠正缺氧，防止二氧化碳潴留。
机械呼吸是一种对症治疗和应急抢救措施，掌握其使用时机甚为理要。使用呼吸器的指征如下：
①临床表现：病人呼吸困难，呼吸频率大于35次/分，神志模糊、烦躁，经气管切开，焦痂减压及给氧疗后仍不能缓解，呼吸道内有脱落坏死组织脱出，分泌物多而无力咳出等;
②血气分析：经给予高浓度吸氧扣，paO2仍低于7.8kpa或paCO2大于6.5kpa;
③肺部体征及X线拍片：当病人出现呼吸衰竭时，早期胸片显示透明度低、肺纹理增多、增粗，与呼吸困难体征不相符。当肺部出现干、湿罗音，胸片出现云片状阴影时，多已属晚期。
机械呼吸虽能有效地改善呼吸功能，但有增加肺部感染的机会，故对机械和管道腔内应彻底消毒，掌握正确的操作规程，防止交叉感染，减少肺部感染机会。
目前常用的机械呼吸有正压通气和高频通气两处。正压通气：临床上应用的呼吸器多属正压呼吸器。机械正压呼吸时，是以正压将气送入肺内，使胸腔内和肺内的压力增高。因而，对循环系统和呼吸系统可有不良影响。故应严格掌握禁忌症。凡对气道加压可使病情中重的疾患;如肺大疱、高坟气胸、大咯血及急性心肌梗塞者，均不宜使用。
a.间歇正压呼吸(Ip pB)：吸气时产生正压将气压入肺内，呼气时压力降至大气压，气体靠胸廓及肺组织的弹性回缩而排出。
b.吸气末正压呼吸(EI pB)：吸气终末、呼气前、呼气阀继续关闭一个瞬时，然后再呼气，利用小气道扩张，可增加有效通气量。
c.呼气末正压呼吸(pE Ep)：吸气相产生正压，将气压入肺内，呼气相时呼吸道压力仍高于大气压，从而使部分因渗出、肺不张等原因推动通气功能的肺泡扩张，增加了气体交换面，提高了血氧浓度。
d.间断强烈呼吸(IMV)：机械呼吸频率为正常呼吸频率的一半或1/10。在呼吸器不送气时，病人可进行自主呼吸锻炼。这样，随着病情好转，自主呼吸的恢复，可撤离呼吸器。
e.呼吸延迟：在呼气口处加一带小孔的盖，从而使呼出气排出阻力加大，呼气时间延长，防止了小支气这的呼气时塌陷。
间歇正压呼吸是一种常用的方式，同时可进行正压给氧。经间歇正压呼吸及给予高浓度氧疗后，paO2仍低于6.7～8kpa时，应及时改为呼气终末正压呼吸。使用时应密切观察病人心血管功能变化，注意病人血气、血压及脉率变化，观察颈静脉充盈程度，以便及时调节压力大小。呼气末正压值，一般在294～784pa，不宜超过1.5kpa，过大压力和过多气时，可造成不同程度(HFV)：每分钟通气频率高于60次者，称为高频通气。它具有低气道压、低肺动脉压、对心脏正压通气(HFppV)。临床上一般常用高频喷射通气。
高频通气的连接途径有经皮气管内法、经气管镜法、经口鼻通气道法、经鼻咽导管法及最常用的喷气针头和气管导管或气管套管连接法。临床上高频喷射通气的频度范围一般为120～200次/分。
高频通气虽有其优点，但也有其缺点。如克服气道阻力的能力差，对二氧化碳排出效果差。但二氧化碳的弥散能力比氧约大20倍，故早期使用不会产生二氧化碳潴留。若与正压通气交替使用，可弥补其通气过度造成二氧化碳排出过多的不足。另外，高频通气尚存在一些问题，如湿化、肺泡萎陷、肺顺应性改变等，故长期使用时应小心谨慎。
⑶膜式拉合器(膜肺)：膜式氧合器(膜肺、ECMO)是由多单元平行的胶原膜组成，在膜与膜之间漫流着很薄的血层，氧与血流不直接接触。其治疗原理是将病人的血液进行体外氧合，暂时替代肺的功能，可避免机械通气对肺的损伤，并减轻肺的负荷，利于病肺的治疗与恢复。
膜式氧合器主要用于急性呼吸功能衰竭的治疗，用于吸入性损伤的治疗报道很少。但据其作用原理，当吸入性损伤发生呼吸功能不全时，亦可用其治疗，这样有利于对气道及肺部进行灌洗及药物灌注，促进了吸入性损伤的愈合。
【发病机理】
吸入性损伤的原因主要是热力作用，但同时吸入性大量未燃烬的烟雾、炭粒、有刺激性的化学物质等，同样损伤呼吸道及肺泡。因此，吸入性损伤是热力和化学物的混合损伤。
吸入性损伤与致伤的环境有关。其往往发生于不通风或密闭的环境，尤其是爆炸燃烧时，此环境内，热焰浓度大、温度高，不易迅速扩散，患者不能立即离开火我;加之在密闭空间，燃烧不完全，产生大量一氧化碳及其他有毒气体，使患者中毒而昏迷，重则窒息死亡。合并爆炸燃烧时，高温、高压、高流速的气流和浓厚的有毒气体，可引起呼吸道深部及肺实质的损伤。另外，患者站立或奔走呼喊，致热焰吸入，也是致伤原因之一。
吸入性损伤的致伤机理有以下几方面：
1、热力对呼吸道的直接损伤
热力包括干热和湿热两种。火焰和热空气属于干热，热蒸气属于湿热。当呼入热空气时，声带可反射性关闭，同时干热空气的传热能力较差，上呼吸道具有水热交换功能，可吸收大量热量使其冷却;干热空气到达支气管分叉的隆突部时，温度可下降至原来的1/5～1/10。故干热往往造成上呼吸道损伤。湿热空气比干热空气的热容量约大2000倍，传导能力较干空气约大4000倍，且散热慢，因此湿热除引起上呼吸道损伤和气管损伤外，亦可致支气管和肺实质损伤。
2、有害物质对呼吸道的损伤
吸入烟雾中除颗粒外，还有大量的有害物质，包括一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、过氧化氮、盐酸、氰氢酸、醛、酮等。这些物质可通过热力作用对呼吸道造成直接损伤。有毒气体可刺激喉及支气管痉挛，并对呼吸道具有化学性损伤。水溶性物质如氨、氯、二氧化硫等与水合成为酸或碱，可致化学性烧伤。氮化物在呼吸道粘膜上可与水、盐起反应，生成硝酸和亚硝酸盐，前者直接腐蚀呼吸道，后者吸收后与血红蛋白结合，形成高铁血红蛋白，造成组织缺氧。氰氢酸能使细胞色素氧化酶失去递氧作用，抑制细胞内呼吸。醛类可降低纤毛活动，减低肺泡巨噬细胞活力，损伤毛细血管而致肺水肿。聚氨酯燃烧产生的烟雾中丙烯醛含量约为50ppm，吸入含有5.5ppm的丙烯醛即可发生化学性呼吸道损伤及肺水肿，10ppm在几分钟内即引起死亡。氰化氢与一氧化碳的毒性呈相加作用，温度升高至1000℃时，聚氨酯泡沫塑料分解产生大量氰化氢，在血清中氰化物浓度达100mol/L时，即可使人死亡。
烟雾中一氧化碳被人吸入后，将导致人员一氧化碳中毒，重者可当场死亡。当吸入含5%一氧化碳的空气时，即可引起中毒。其毒性作用是：
⑴一氧化碳与血红蛋白相结合，形成碳氧血红蛋白、碳氧血红蛋白的离解相当于氧合血红蛋白离解速度的1/3600，而一氧化碳与血戏蛋白的亲和力比氧大200～300倍。故造成血液带氧功能障碍，造成全身组织缺氧。
⑵降低细胞酶系统利用氧的能力。一氧化碳与氧竞争细胞色素氧化酶系统的受体，直接抑制细胞呼吸。
⑶一氧化碳与肌红蛋白结合，减少组织内氧的输送。
另外，火灾时，同时产生高浓度的二氧化碳、二氧化碳可加重一氧化碳的中毒症状，并加重组织缺氧。
【病理改变】
吸入性损伤的病理、生理变化
吸入性损伤，由于热力及化学毒物的刺激、损伤，造成呼吸道粘膜充血、水肿，分泌物增多，水支气管可发生痉挛，使气道阻力增加，引起通气障碍。烟雾颗粒的吸入，首先使肺表现活性物质失活。肺表面活性物质具有保持肺泡表面张力，使肺泡处于一定程度的扩张状态，防止肺泡萎缩塌陷的功能。Niman发现狗吸入烟雾后肺最小表面张力显著增加，从平均6.8dyn/cm增加到22dyn/cm。在吸入性损伤早期，可见无气道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性肺不张，其原因主要是表面活性物质的失活。
吸入性损伤病人死亡率较高，多数并发肺水肿和急性呼吸功能衰竭。因此，肺水肿是吸入性损伤的主要病理改变。吸入性损伤造成肺损伤，一般认为是自基介导组织损伤，首先是由氧自由基引发的。肺损伤后，出现血管通透性的改变和肺水肿，肺微血管受损大量液体进入肺间质，同时支气管静脉受损也很严重，从上述两途径来的液体聚集在间质中，形成肺间质水肿。当间质液进一步增多，液压增高或其它因素的参与，便可导致肺泡壁屏障作用被破坏，间质液体进入肺泡形成肺泡内水肿。吸入性损伤后血浆蛋白分解并经血管壁外漏造成血浆胶体渗透压减低，间质渗透压升高也可促进肺水肿。肺表面活性物质失活，肺泡萎缩，肺泡内压消失，亦可致液体向肺间质及肺泡内转移造成肺水肿及肺间质水肿。在复苏抗体休克治疗时体液可聚积于间质内而加重间质水肿。
吸入性损伤后，气管粘膜细胞变性坏死，纤毛消失，天色防御屏障作用丧失，气道排痰和清除细菌、异物的能力减弱，肺内巨噬细胞/单核细胞系统的免疫功能降低，易引起肺部感染。由于呼吸道阻塞、肺水肿及肺部感染等，造成呼吸困难，呼吸阻力增加，气体交换量明显下降，动脉血氧分压下降、二氧化碳分压增高，最后可导致急性呼吸功能不全。
【临床表现】
中、重度吸入性损伤，随着病程的发展，表现出不同的临床和病理变化，因而将其分为三个时期。
1、呼吸功能不全期
重度吸入性损伤，伤后2天内为呼吸功能不全期。其主要表现呼吸困难，一般持续4～5天后，渐好转或恶化致呼吸衰竭而死亡。呼吸困难是由于广泛支气管损伤或含有肺实质损伤，引起通气、换气障碍，通气与血流灌注比例失调，导致进行性低气血症，血paC27.8kpa。肺部听诊可闻及干、湿罗音及哮鸣音。
2、肺水肿期
肺水肿最早可发生于伤后一小时内，多数于伤后4天内发生。临床上具有明显的肺水肿症状。其主要是肺毛细血管通透性增加、气道梗阻、通气障碍，造成组织缺氧所致。此时并无左心衰竭。若早期治疗不当，输液量过多，更易发生肺水肿。
3、感染期
伤后3～14天，病程进入感染期。由于气管、支气管粘膜纤毛受损，造成气道机械性清除异物的功能障碍。同时局部及全身免疫功能下降，损伤肺对细菌的易感增强。气道粘膜坏死脱落，可形成溃疡，长期不愈，成为肺部感染灶。肺部感染往往继发于机械性阻塞和肺不张。严重感染者可诱发全身性感染。
【预防】
防治感染 吸入性损伤后，由于气道及肺部受损，纤毛功能破坏、气道分泌物及异物不能及时排出、局部及全身抵抗力下降等，常致气道及肺部感染。一旦感染，若治疗不及时，可并发急性呼吸功能衰竭，并成为全身感染的重要病灶，诱发败血症。
彻底清除气道内异物和脱落的坏死粘膜组织，引流通畅，是防治感染的基本措施，其次是严格的无菌操作技术和消毒隔离，严格控制创面-肺-创面细菌交叉感染;定期作气道分泌物涂片和培养，选用敏感抗生素。另外，应加强全身支持疗法，以提高机体免疫功能，对防治感染有理要意义。
皮质激素的分类
激素类的药物主要用于调节体内的水盐代谢和糖代谢，比如说皮质激素在进入血液循环以后，能够促进和血里面的特异性蛋白质发生反应，从而调节血中游离甾体的浓度，皮质激素大体有五类，比如说性激素类，肾上腺皮质激素类，甲状腺激素类，胰岛素类，以及五垂体前叶激素类。
若按药物类别来划分，共可分为以下五类：
1、肾上腺皮质激素类:包括促肾上腺皮质激素. 糖皮质激素.盐皮质激素.
2、性激素类:包括雌激素类.孕激素类.雄激素类.同化激素类.促性腺激素类
3、甲状腺激素类:包括促甲状腺激素.甲状腺激素类.
4、胰岛素类: 包括长效胰岛素类.中效胰岛素类.短效胰岛素类.
5、五垂体前叶激素类 :包括生长激素类.生长抑素类.生长激素释放激素(GHRH)及类似药.促肾上腺皮质激素释放激素类.
临床应用
①肾上腺皮质功能不全。
②自身免疫性疾病。
③变态反应性疾病。
④抑制器官移植时的排异。
⑤感染性疾病。
⑥休克。
⑦肿瘤。
⑧肝脏疾病。
⑨眼科和皮肤疾病
。⑩重症肌无力。某些内分泌病的辅助诊断。总之，皮质激素主要用于危重病人的抢救及其他药物治疗无效的某些慢性病，如类风湿性关节炎、频发性哮喘等。虽然它具有肯定的解热镇痛疗效，但皮质激素又有过多的严重不良反应。
不良反应
类皮质功能亢进；类固醇性糖尿病；肌萎缩和骨质疏松；诱发和加重感染；诱发和加重溃疡；诱发精神症状；并发眼病；致畸胎；不恰当地停药还可能出现皮质功能不足、激素停药综合证和症状反跳等弊病。
