如何延长靶向药的耐药性？
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运动可以代替保健品，但所有的药物和保健品都不能代替运动。对于养生，不乏很多流传很广的诗句与名言，只有进行科学的养生，我们才能达到身心健康的目的。就中医养生话题，您是如何看待的呢？考虑到您的需要，养生路上(ys630.com)小编特地编辑了“如何延长靶向药的耐药性？”，供您参考，希望能够帮助到大家。
癌症对于人类来说的确是非常严重的疾病，因为它会夺走患者宝贵的生命。当然，癌症也不是没有治疗方法，传统的治疗方法包括手术治疗、化疗以及放疗等等，但是效果往往是不太好的。不过到了现在，靶向药的出现简直就是癌症患者的一大福音，那么如何延长靶向药的耐药性?
其实，大多数药物都会出现耐药的情况，包括靶向药。分子靶向药物是通过抑制肿瘤细胞的生长，最后使其死亡来达到治疗目的的。各种特定的分子靶向药物是针对某种癌细胞的某一个蛋白、某一个分子起作用的，只能抑制肿瘤生长的一条通路而已。当一条通路受到抑制时，肿瘤细胞会不断自寻“生路”，选择其他通路合成自身生长所需要的物质，久而久之可使分子靶向药物失去作用，即产生耐药性。比如，治疗肺癌的靶向药物TLI抑制剂的中位有效期是9~13个月，基本上每个病人迟早都会出现耐药。耐药性一旦出现，表明该药对肿瘤没有任何治疗作用。
我们以肺癌为例，患上肺癌后，通过基因检测，在体内的肿瘤细胞上找到是否有符合相关靶向药物“打击”的位点。有了“敏感”的靶点，药物才能起效。通常情况下，先服用特罗凯，当特罗凯耐药后，服用2992，2992耐药后，服用9291，9291耐药后，服用3759、pD-1，这样一直服用靶向药，而又没有进行靶向药耐药性的处理，出现耐药的时间只会越来越早，而且对整个治疗过程起不到效果，同时也浪费很多钱。
所以如何延长靶向药的耐药性显得尤为重要，也是很多癌症患者及家属都寻找的方法，康复指导师建议服用靶向药期间可以配合以下药物，如：高聚生高聚口服液、金刺参九正合剂、艾康宝、奥福瑞胶囊等药物，不仅能帮助抑杀肿瘤细胞，防止复发转移，而且能延长靶向药耐药性，提高机体免疫力，增强抵抗癌细胞的能力，延长生命周期。
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抗生素耐药性会消失吗？
人们经常会听说抗生素，抗生素是一种次级代谢产物，大家最熟悉的是细菌或者真菌代谢产生的抗生素，另外一些高等动物和植物的代谢也会产生抗生素，这种化学物质会干扰其他生活细胞的发育，有些抗生素会产生耐药性，那么抗生素产生的耐药性会不会自己消失呢？
抗生素耐药性会消失吗？
耐药性一旦产生，就无法再恢复不耐药的情况了指导意见：这辈子吃那种抗生素就不会管用了，这就是现在为啥不让滥用抗生素的原因。
细菌对抗生素耐药，是滥用抗生素后细菌适应了环境而发生变异的结果。耐药菌株是在大量抗生素环境中得到生存“锻炼”而进化的结果。在普通细菌被杀灭后，耐药菌在并不占优势的境况下存活下来，并且繁衍。这种“耐药菌株”既可以把耐药性传播给其他细菌，也可以遗传给下一代，或催生出“超级细菌”，严重时将使人类在面临严重感染时无药可用。
所谓“滥用”，是指超时、超量、不对症使用或未严格规范使用抗生素。滥用除了造成耐药外，还会导致毒副作用增加，过敏反应频发，出现新的二重感染。那么，抗生素发生耐药后还能再用这种抗生素吗？
回答是“不一定”。
如果耐药菌被消灭后，就可以用。“有效”清除耐药菌的希望是存在的，但形势并不乐观。只要办法得当，耐药菌也可以“回复突变”。
耐药菌只对经常服用的药物耐药，而不对其他所有药物都耐药。
应该说，青霉素在某地使用一段时间后，细菌对青霉素耐药了，此时如果换用另一类有效抗菌药物，例如左氧氟沙星，经规范使用后，对青霉素耐药的细菌最终被沙星药物杀死，细菌对青霉素的耐药性就无法传播，甚至被消减。有目的地循环使用抗菌药物，是针对一个地域遏制细菌耐药的有力办法。
若耐药菌得不到清除，甚至繁衍扩散，那就不可以再用原来的抗生素，如果强行坚持要用，风险更大。
因为，耐药可能需要增加抗生素剂量才能达到不耐药前的治疗效果，但药性加剧，胃肠道反应、肝肾损害、过敏反应等不良危害也会在同时加倍增加。因此，如果抗生素滥用得不到遏制，耐药菌得不到有效杀灭或控制，甚至蔓延恶化，耐药菌类会越来越多。
隔山消积颗粒有耐药性吗
隔山击石颗粒是一种苗药，它有很好的促进消化的作用，对于肠胃气滞引起的积食，有很好的治疗作用，能够预防还腹胀痛，不思饮食，对于促进消化预防食欲下降，都有很好的效果，尤其是对于一些老年朋友出现肠胃积食都能发挥一定的治疗作用，因为它属于中药成分，所以耐药性基本上是比较低的。
隔山消积颗粒有耐药性吗
微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。那么隔山消积颗粒会有耐药性吗？
隔山消积颗粒主要成分为隔山消、马兰草，辅料为蔗糖、糊精。隔山消积颗粒具有消积行气的功效。用于脾胃气滞所致的食积内停，脘腹账痛，不思饮食，嗳腐吞酸等病症的治疗，作用以及功效非常的明显，深得消费者的喜爱。
隔山消积颗粒的组方中隔山消具有滋补肝肾，强壮身体，养血补血，乌须黑发，收敛精气，生肌敛疮，润肠通便的功效，主治治久病虚弱，慢性风痹，腰膝酸软，贫血，肠出血，须发早白，神经衰弱，阴虚久疟，溃疡久不收口，老人便秘。当中的马兰草具有利尿通淋，泄热安神，清热解毒，利尿，止痛。治小便淋涩，黄水疮，小便赤涩，热淋，肾炎水肿，头昏，齿痛，鼻衄，咽痛，心烦失眠，消渴，梦遗。
所谓是药三分毒,中药也不是绝对的没有负作用,长期用药会导致肝和肾的损伤,还会产生赖药性和抗药性,尽管隔山消积颗粒的成分健康，效果不错，但是隔山消积颗粒是不可以长期服用的，长期服用，不但会降低药物的起到的作用，还会带来一些副作用。由于每个人对药物的敏感度不同，药物起效时间也不同，存在个体差异。
注意事项
在用药期间，饮食方面尽量清淡一些，最好能够戒烟戒酒，戒生冷，戒油腻的食物，在用药期间尽量不要服用一些具有滋补性的中药，有慢性疾病，肾病等，患者一定要在医生指导下来中药治疗。如果一周时间没有得到良好的缓解，应该及时就医，或者更换其他的药物来治疗。
细菌产生耐药性的原因是什么？
人体会受到很多细菌的感染，细菌感染会容易导致人体出现炎症，比如女性的很多妇科炎症都是细菌感染造成的，另外细菌的感染还会引起呼吸道炎症、肠胃炎症以及口腔炎症等等，针对细菌的感染，最简单的治疗方法是使用杀菌药物，但有些药物可能会慢慢的失效，这是因为细菌会产生耐药性。
细菌耐药性产生原因：
细菌耐药性是细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。天然抗生素是细菌产生的次级代谢产物，用于抵御其他微生物，保护自身安全的化学物质。人类将细菌产生的这种物质制成抗菌药物用于杀灭感染的微生物，微生物接触到抗菌药，也会通过改变代谢途径或制造出相应的灭活物质抵抗抗菌药物。
分类
耐药性可分为固有耐药（intrinsicresistance）和获得性耐药(acquiredresistance)。固有耐药性又称天然耐药性，是由细菌染色体基因决定、代代相传，不会改变的，如链球菌对氨基糖苷类抗生素天然耐药；肠道G-杆菌对青霉素天然耐药；铜绿假单胞菌对多数抗生素均不敏感。获得性耐药性是由于细菌与抗生素接触后，由质粒介导，通过改变自身的代谢途径，使其不被抗生素杀灭。如金黄色葡萄球菌产生β-内酰胺酶而耐药。细菌的获得性耐药可因不再接触抗生素而消失，也可由质粒将耐药基因转移个染色体而代代相传，成为固有耐药。
基因控制
基因突变导致的耐药性
以单一耐药性为主，较稳定.发生耐药性变异的是群体中的全部细菌。
R质粒决定的耐药性
特点：(1)可从宿主菌检出R质粒；
(2)以多重耐药性常见；
(3)易因丢失质粒成为敏感株；
(4)耐药性可经接合转移。
靶向药耐药了怎么办
谈癌色变，现在很多人都非常害怕癌症，也是目前医疗水平很难功课的一道难关，尤其是肺癌，肺癌的发病率目前我国出现了增长的趋势，但是治疗方法却一直不是很好，前期的靶向药治疗效果还可以，但是很容易出现耐药性，一旦出现了耐药性就没有办法再继续好的效果了，靶向药耐药了怎么办？
使用靶向药物是治疗晚期肺癌有效、
安全的方法之一。但我们必需清楚地认识到，靶向治疗并不能根治肺癌，它是一种姑息性的维持治疗，它也像化疗一样会失效，所以我们不得不面对另外一个棘手的难题：靶向治疗耐药以后，接下来应该怎么办?选择更新的靶向药(如AZD9291)或者因病制宜
对于EGFR突变的晚期非小细胞肺癌，临床往往推荐易瑞沙、特罗凯、凯美纳等第一代靶向药进行治疗。平均1年左右，患者就会出现耐药，耐药以后我们推荐有条件的患者积极进行二次基因检测(穿刺活检取得肿瘤组织，或者采用外周血做ctDNA的检测)。其中，大约50%-60%的患者，耐药后会发生T790M突变。对于经济状况稍好的患者朋友，他们能从新的T790M特异性的靶向药，比如AZD9291中获益。剩下的40%-50%的患者，可以选择标准的含铂两药联合方案，同样能获得一定的疗效，并且毒副作用可耐受(年老体弱的患者，可以考虑培美曲塞等单药的化疗)。还有的肺癌朋友，
一开始就选择了化疗，过了一段时间，化疗失败。临床医生会根据患者的基因突变情况，推荐其二线选择易瑞沙、特罗凯、凯美纳等第一代靶向药。这类患者如果二线靶向治疗再次失败，往往面临着重新选择治疗方案的难题：如果患者一般状况好，临床上普遍推荐再次化疗或最佳支持治疗，通常试用多西他赛、培美曲赛或含铂两药联合化疗，尤其对于那些靶向治疗，时间已经超过6个月的患者。还有的患者，
前期经历了反复的化疗，一线二线都采用了不同的化疗方案，结果最后疾病继续进展，三线、四线才选择了靶向治疗，这些患者大多能维持的时间不长。靶向治疗失败，患者一般状态评分下降，病情复杂，后续可供选择的方案极为有限。对于这类患者，临床医生会根据患者的个体化情况以及之前使用药物的效果，重新调整治疗方案。比如有的患者靶向治疗失败，而且没有T790M突变，那么这些病人多半是由于其他的、促进癌细胞生长的通路被激活导致的。这类患者，也可以尝试多靶点的联合治疗。这类药物主要有索拉非尼、舒尼替尼、凡德他尼等，目前国内外正在开展相关临床研究，具体的疗效和副作用还有待研究。耐受性和耐药性的区别是什么？
大家对耐药性都是比较了解的，相比之下，很多人不知道耐受性是什么，其实很好理解，就是指人体对药物所产生的反应降低的一种状态，比如同样一个人，以前出现感冒吃某一种药疗效很好，但是后来感冒吃这种药效果就不好了，这就是出现了耐受性，下面详细介绍耐受性和耐药性的不同。
耐受性和耐药性的区别：
耐药性（ResistancetoDrug）又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。自然界中的病原体，如细菌的某一株也可存在天然耐药性。当长期应用抗生素时，占多数的敏感菌株不断被杀灭，耐药菌株就大量繁殖，代替敏感菌株，而使细菌对该种药物的耐药率不断升高。
目前认为后一种方式是产生耐药菌的主要原因。为了保持抗生素的有效性，应重视其合理使用。耐受性（Tolerance）是指人体对药物反应性降低的一种状态，按其性质有先天性和后天获得性之分。前者对药物的耐受性可长期保留，多与这类患者体内某些药物代谢酶过度活跃有关。后者往往是连续多次用药后才发生的，增加剂量后可能达到原有的效应；停止用药一段时间后，其耐受性可以逐渐消失，重新恢复到原有的对药物反应水平。
ResistancetoDrug又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。自然界中的病原体，如细菌的某一株也可存在天然耐药性。当长期应用抗生素时，占多数的敏感菌株不断被杀灭，耐药菌株就大量繁殖，代替敏感菌株，而使细菌对该种药物的耐药率不断升高。
病原体对某种药物耐药后，对于结构近似或作用性质相同的药物也可显示耐药性，称之为交叉耐药（CrossResistance），根据程度的不同，又有完全交叉耐药和部分交叉耐药之分。随着抗生素的应用日益广泛，细菌对一些常用的药物呈现不同程度的耐药性。
长期服用西格列汀片是否会产生耐药性
大家都知道糖尿病这种疾病是会影响到患者身体健康的，如果治疗的方法不正确，就会威胁到患者的生命安全，但是市场上出现的治疗糖尿病药物的种类非常多，有一些药物并不适合所有患者服用，比如有的患者就会选择西格列汀片进行治疗，那么长期服用西格列汀片是否会产生耐药性?
第一，长期服用西格列汀片是否会产生耐药性?磷酸西格列汀片为口服制剂，每日1次，每次100mg。此外，磷酸西格列汀片不得用于1型糖尿病患者或治疗糖尿病酮症酸中毒;对本品中任何成份过敏者禁用。病人应遵医嘱调整剂量，切勿擅自调整剂量，建议定期去医院检查。
第二，捷诺维(磷酸西格列汀片)配合饮食控制和运动，用于改善2型糖尿病患者的血糖控制。磷酸西格列汀片有一定的副作用。磷酸西格列汀片是二肽基肽酶4(Dpp-4)抑制剂的口服抗高血糖药物，低血糖发生率少，不增加体重(不良反应较磺脲类少)，可能出现超敏反应;肝酶升高;上呼吸道感染;鼻咽炎。
第三，长用药身体机能变差，身体免疫系统变弱，病毒容易入侵到身体，身体自我恢复时间变慢，身体渐渐地变得难以恢复，最终身体免疫系统遭到破坏，无法修复。特别是小孩子，长期服用药物会影响其智力。所以，长期服用药物需要三思而后行。
长期服用西格列汀片是否会产生耐药性?耐药性一般是指病原体与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物对该病原体的疗效降低或无效。微生物、寄生虫及癌细胞都可以产生抗药性。抗药性的产生是病原体长期接触低剂量药物后发生的适应性变化，病原体产生使药物失活的酶、改变膜的通透性而阻滞药物进入、改变靶结构或改变原有代谢过程都是病原体产生耐药性的机制。所以一般情况下长期服用服药都会产生耐药性。
靶向药治疗
靶向治疗主要是针对一些患有肿瘤疾病的患者，肿瘤太过于普遍，所以在生活当中给我们身体造成的影响性很大，我们需要在肿瘤治疗的基础上，做好最佳的治疗方法和预防工作，在靶向治疗的过程当中需要选择的是靶向药物治疗，需要让我们了解一下关于靶向治疗的一些方法，这样才能对这种治疗方法有初步的认识和了解。
靶向药物治疗
什么是靶向药物治疗？所谓靶向治疗，就是在细胞分子水平上，针对已经明确的致肿瘤点的治疗方式，该位点可以是肿瘤细胞内部的一个蛋白分子，也可以是一个基因片段。近年来，随着医学进步和发展，靶向药物治疗取得了重大突破，副作用小，有效率显著提高，中位生存期延长至两年以上，有的患者还可以获得更长的生存。诸多的优点给很多晚期肿瘤患者带来了生存的希望。
然而，靶向药物非常昂贵，普通的家庭是无法承受的，因此很多患者对此望而却步。不过，有一个利好消息就是，2017年许多的靶向治疗药物进入医保范畴，原来的费用上万，现在只需几千，降价幅度近69％，切实减轻了患者经济负担，为患者带来福音。就如肺部肿瘤患者接受靶向治疗，每日自付部分的费用为60-70左右，总体的治疗费用可能比化疗还要低，可以让患者更安心、无忧地进行靶向治疗。
中药单体成分Rg3对白细胞、红细胞及血小板数有明显的保护作用，使它们维持在正常值范围内或接近正常值。Rg3这种促进免疫功能增强的作用表现一定的量效以来关系，以1.5-3.0 mg/kg为最佳剂量范围。
近10年来，国内外学者对中药单体成分Rg3的机理进行了大量的研究。结果显示，人 参 皂 甙 Rg 3可激活环激酶抑制剂 p21 和 p27 的表达，使 LNCap 细胞滞留在 G1 期，进而通过 caspase-3 介导的细胞凋亡抑制瘤细胞的增殖。
什么是靶向药
靶向药治疗是针对很多需要进行化疗的患者，进行的一项新型的治疗方式，可以通过肿瘤或癌症产生一些必要的分子特点来抑制癌细胞的生长，这比起通过用传统的化疗杀死大量的细胞有很大的帮助，而且能避免患者身体可能会存在化疗期间的痛苦，关于靶向药的治疗，我们还需要有更多的了解和认识让我们来看一看。
靶向药是什么
根据肿瘤细胞中分子的生物学特征与正常细胞中分子生物学特征的区别而研发的药物统称为分子靶向药物，是随着当代分子生物学、细胞生物学的发展产生的高科技药物。靶向药物治疗癌症，不仅效果好，而且副作用要比常规的化疗方法小得多。使用靶向药物的治疗方法称为靶向治疗（targeted therapy）。
靶向药物
靶向药物（targeted medicine）是随着当代分子生物学、细胞生物学的发展产生的高科技药物，是目前（2012年）最先进的用于的药物，它通过与癌症发生、肿瘤生长所必需的特定分子靶点的作用来阻止癌细胞的生长。
作用机理
靶向药物与常规化疗药物最大的不同在于其作用机理：常规化疗药物通过对细胞的毒害发挥作用，由于不能准确识别肿瘤细胞，因此在杀灭肿瘤细胞的同时也会殃及正常细胞，所以产生较大的毒副作用。而靶向药物是针对肿瘤基因开发的，它能够识别肿瘤细胞上由肿瘤细胞特有的基因所决定的特征性位点，通过与之结合（或类似的其他机制），阻断肿瘤细胞内控制细胞生长、增殖的信号传导通路，从而杀灭肿瘤细胞、阻止其增殖。
由于这样的特点，靶向药物不仅效果好，而且副作用要比常规的化疗方法小得多。使用靶向药物的治疗方法称为"靶向治疗"（targeted therapy）。
适用人群
靶向药物的特点决定了其尤其适合身体虚弱的晚期患者使用，因为这类患者的身体状况无法承受化疗放疗带来的副作用（身体虚弱，副作用很可能会成为压垮患者的最后一根稻草），又不能通过手术对病灶进行清除（病灶已经发生扩散，很难彻底排查并切除）。
药物分类
一、小分子药物
靶向药物
小分子药物通常是信号传导抑制剂，它能够特异性地阻断肿瘤生长、增殖过程中所必需的信号传导通路，从而达到治疗的目的。
例如诺华制药生产的用于治疗慢性粒细胞白血病和肠胃间质瘤的格列卫（Gleevec，通用名Imitinib）、以EGFR（表皮生长因子受体）为靶点的用于治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的阿斯利康生产的易瑞沙（Iressa，通用名Gefitinib）和德国默克的特罗凯（Tarceva，通用名Erlotinib）均属此类，并已进入临床应用。
美国千年制药公司生产的Velcade（通用名bortezomib）是细胞凋亡诱导剂，也属于小分子药物。
二、单克隆抗体
例如用于治疗HER2基因阳性（过量表达）的乳腺癌的赫塞汀（Herceptin，通用名Trastuzumab）、以EGFR为靶点的结肠癌和非小细胞肺癌治疗药物爱必妥（Erbitux，通用名Cetuximab）等。这类药物是通过抗原抗体的特异性结合来识别肿瘤细胞的。
从通用名的后缀上来看，单克隆抗体类靶向药物以"-mib"为后缀，而酪氨酸激酶类靶向药物以"-nib"为后缀。
除上述列举的已经进入临床使用的靶向药物外，另外还有多种靶向药物正在开发中。
靶向药停后果
癌症是目前医学上一直在功课的难关，癌症的治疗难度在于癌细胞不能被彻底的杀死，一旦有一个活的癌细胞那么就会逐渐的扩散，从而增加治疗难度，目前治疗癌症比较好的药物就是靶向药，但是靶向药的治疗一定要彻底，不能出现中断的情况，一旦停药后后果有哪些呢？
在众多靶向药里，
抗血管生成类药物，比如贝伐单抗以及各种口服的”XX替尼“（舒尼替尼、乐伐替尼、帕唑帕尼、卡博替尼、阿帕替尼等）被点名的次数最多——这些药物一直使用的时候，供应肿瘤的血管被阻断了，肿瘤失去了”食物“的供给，濒临死亡；但是狗急跳墙、困兽犹斗，只要还有一部分癌细胞没有死亡，一旦因为某种原因停药，这些穷凶极恶的余孽，必将卷土重来、睚眦必报。由于某种原因
，撤掉抗血管生成药物，可能会导致肿瘤反弹。类似的现象，在动物试验中甚至个别极端临床案例中，的确发生过。但是，这是偶然现象，还是普遍规律？今天，让呦呦给大家分享一个大规模数据。这是一项发表在顶尖肿瘤学杂志JCO上的汇总分析，纳入了5个大型国际多中心、前瞻性、随机对照试验的病例，均为接受含有贝伐方案治疗的晚期癌症患者，一共4205例（这样本量不能算小了吧），包含乳腺癌、肠癌、肾癌、胰腺癌患者（都是常见的肿瘤）。由于均为随机对照试验，自然一组是贝伐治疗，一组是安慰剂治疗。
从开始治疗的时间
，开始算的话，那么使用贝伐单抗的病人，和使用安慰剂的病人，总体而言，使用贝伐单抗的病人，生存期更长。贝伐单抗的使用，将死亡的风险降低了17%。因为某种原因停药（比如副作用不能耐受、疾病进展或者患者自己任性不想吃了）后，曾经用过贝伐的一组，和一直使用安慰剂的一组，停药到死亡的平均时间，分别是10.2个月和9.3个月——也就是说，使用过贝伐，停药以后的生存期相比于安慰剂组几乎是类似的，甚至从数字上看，似乎还更长一点点。从大规模数据上看，不支持贝伐停药后，肿瘤会爆发式反弹，生存期反而更短的“江湖传言“。
