休克型中暑
传统养生型运动。
“人法地，地法天，天法道，道法自然。”那些健康而长寿的人，他们在养生方面都有自己的心得。生活质量高的人，一般都是懂得养生的人。有没有更好的方式来实现中医养生呢？养生路上(ys630.com)小编经过搜集和处理，为您提供休克型中暑，欢迎您阅读和收藏，并分享给身边的朋友！
中暑大家都听过，可能不少人不仅见过还亲身经历过。夏季太阳毒辣，如果人体长期在高温下运动或者一直处在高温的状态当中，中暑是非常容易产生的，严重的甚至休克。中暑之后及时送往医院进行治疗，切记延误。中暑在医学上也是有不同分类的，休克型中暑也是一种。休克型中暑到底是怎样呢？
中暑休克有两种，一种是慢性中暑休克，慢性中暑休克都是在高烧超高烧后发生休克，这种休克不好治疗。如果能苏醒，尽快吃中暑宝。
一种是急性中暑，在高温环境中突发中暑休克，这种中暑休克在凉爽的环境中，一般都能苏醒。但是苏醒后尽快吃中暑宝，很快痊愈。不然还会突发高烧超高烧，进入慢性中暑的最后阶段。
中暑是在暑热季节、高温和（或）高湿环境下，由于体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丢失过多而引起的以中枢神经和(或)心血管功能障碍为主要表现的急性疾病。根据临床表现，中暑可分为先兆中暑、轻症中暑、重症中暑。其中重症中暑又分为热痉挛、热衰竭和热射病。热射病是最严重的中暑类型。
病因
1.产热增加
在炎热高温季节或高温、高湿通风不良环境下劳动，防暑降温措施不足等。
2.机体散热减少
环境温度、湿度高，通风不良，汗腺功能障碍等。
3.机体热适应能力下降
年老体弱、产褥期女性及患有心脑血管疾病等基础病的患者热适应能力相对较弱，同等环境下更易发病。
检查
1.血、尿常规：白细胞总数和中性粒细胞升高，蛋白尿和管型尿。
2.肝、肾功能与电解质检测：严重病例常出现转氨酶升高、血肌酐和尿素氮升高、肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）升高、电解质紊乱、凝血机制异常。
3.心电图：多表现为快速型心律失常。一般为窦性心动过速，室性早搏，有时也可表现为心动过缓， 可伴有T波及ST段异常。
4.CT检查：方便、迅速而安全，尤其是对于急诊患者能较快做出排除性诊断，对争取时间抢救患者起到重要作用。
5.血气分析：常提示代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，高乳酸血症、低氧血症等。
诊断
发病季节、高温和（或）高湿环境及临床表现（高热、昏迷、抽搐）是中暑诊断的关键，也应注意除外其他器质性疾病。
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休克
休克是由多种原因引起的急性循环功能不全的综合症。分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克和神经性休克。其特征为迅速发生的精神呆滞或烦躁不安、体力软弱、四肢发冷、皮肤潮湿而苍白或有轻度发绀、脉细弱而快速、血压下降，收缩压在10.7千帕（80毫米汞柱）以下，若不及时抢救常可危及生命。
急救方法
1、尽可能少搬动或扰动病人，松懈病人衣扣，让病人平卧，头侧向一方（如心源性休克伴心力衰竭者，则应取半卧位），有严重休克的，头部放低，脚抬高；但头部受伤、呼吸困难或肺水肿者可稍微提高床头；注意保暖，但勿过热，有时可给热饮料如浓茶或姜汤一杯；有条件的可吸氧。针刺人中、十宣穴，或加刺内关、足三里。密切观察心率、呼吸、神志改变，并作详细记录。
2、出血，应立即止血。
3、即送医院抢救。
附：青霉素过敏休克 一旦发生青霉素过敏休克，必须分秒必争地进行抢救，除休克的一般抢救外，可立即注射（皮下或肌肉）0.1%肾上腺素,成人一次用量为1毫升,儿童为0.5毫升，必要时可静脉或心内注射，若休克症状不见缓解，可每半小时重复注射一次，直至脱离危险为止。必要时送医院救治
烧伤休克
【概述】
烧伤休克绝大多数为继发性休克，通常发生在烧伤后最初数小时或十多个小时，属于低血容量性休克，是由于受伤局部有大量血浆液自毛细血管渗出至创面和组织同间隙，造成有效循环血量减少。
【治疗措施】
烧伤休克是低容量休克，严重者伴有休克肺及其他脏器损伤，有的病人伴有吸入性损伤，因此，循环、呼吸系统均有障碍，故烧伤早期复苏也需遵循复苏的一般原则，保持气道通畅，维护呼吸功能，维护心血管功能。
补液是防治烧伤休克的有效措施，应及时建立静脉通道，保证补液通畅。
1、复苏补液疗法
国外早就有各种烧伤早期补液公式，如Evans公司、Brooke公式等。在Evans公式的基础上，国内不少单位根据自己的经验，也总结出不少烧伤早期补液公式。但大多数公式大同不异，只是输液总量及胶、晶体比例略有不同。国内多数单位的补液公式是：伤后第一个24小时每1%烧伤面积每千克体重补胶体和电解质液1.5ml(小儿2.0ml)，另加水分，一般成人需要量为2000ml，小儿依年龄或体重计算;胶体和电解质或平衡盐液的比例一般为0.5∶1，严重深度烧伤可为0.75∶0.75;补液速度：开始时应较快，伤后8小时补入总量的一半，另一半于以后16小时补入;伤后第二个24小时的一半，水份仍为2000ml。
国内另一常用公式，即Ⅱ、Ⅲ度烧伤面积(%)1001000=烧伤后第一个24小时补液总量(ml)
过重过轻者加减1000ml。总量中，以2000ml为基础水分补充。其作1/3为胶体液，2/3为平衡盐溶液。
parkland公式，即在第一个24小时内每1%烧伤面积每千克体重轮输入乳酸钠林格氏液4ml。其理论基础是，人体被烧伤后，毛细血管通透性强，不仅晶体物质能通过，蛋白质也可自由通过毛细血管壁，此时无论输入胶体液或晶体液，均不能完全留在血管内维持血容量，而由相当一部分渗至血管外进入的组织间。因此，输入的液体要扩张包括血管内外的整个细胞外液，才能维持循环血量，这样输液量就要显著增加;而细胞外液的主电解质为钠离子，因而输入含钠离子的晶体液较输入含钠离子的晶体液较输入胶体液更为合理。也有学者主张用高渗盐溶液。近年来，国内外很多学者认识到伤后24小时内单纯补给大量晶体液、水分及盐类会使病人负荷过大，还可能造成血浆蛋白过低，组织水肿明显，进一步促使病人在休克后发生感染，所以仍主张第一个24小时内适量补给胶体液，这样可以减少输液量，减轻水份的过度负荷，更有利于抗休克、回吸收以及休克期之后的治疗。
静脉输入液体的种类视情况而定。水分除口服的外，可用5%葡萄糖溶液补充。胶体液一般以血浆为首选，也可采用5%白蛋白或全血，特别是面积较大的深度烧伤可补充部分全血。也可选用右旋糖酐、409液、706液等血浆增量剂，但24小时用量一般不宜超过1000～1500ml。应用平衡盐液的目的是一方面避免单纯补充盐水时，氯离子含量过高可导致高氯血症;另一方面可纠正或减轻烧伤休克所致的代谢酸中毒。若深度烧伤面积较大，出现明显代谢性酸中毒或血红蛋白尿时，部分平衡盐溶液量可改用单纯等渗碱性溶液，以纠正代谢性酸中毒或碱化尿液。为了迅速使游离血红蛋白从尿中排出，减少圣肾脏的刺激和引起肾功能障碍的可能，除碱化尿液并适当增大补液量以增加尿量外，在纠正血容量的同时可间断应用利尿药物，常用的为20%甘露醇或25%山梨醇100～200ml，每4小时1次。如效果不明显时，可加用或改用利尿酸钠或速尿。另外对老年、吸入性损伤、心血管疾患、合并脑外伤等病人，为了防止输液过量，亦可间断地输注利尿药物。
必须强调，任何公式只能作为参考，不能机械执行。要避免补液量过少或过多。过少往往使休克难以控制，且可导致急性肾功能衰竭;过多则可引起循环负担过重及脑、肺水肿，并促使烧伤局部渗出增加，有利于细菌的繁殖和感染。为此，可根据下列输液指标进行调整：①尿量适宜。肾功能正常时，尿量大都能反映循环情况。一般要求成人均匀地维持每小时尿量30～40ml。低于20ml应加快补液;高于50ml则应减慢。有血红蛋白尿者，尿量要求偏多;有心血管疾患、复合脑外伤或老年病人，则要求偏低。②安静、神志清楚、合作，为循环良好的表现。若病人烦躁不安，多为血容量不足，脑缺氧所致，应加快补液。如果补液量已达到或超过一般水平，而出现烦躁不安，应警惕脑水肿的可能。③末梢循环良好、脉搏心跳有力。④无明显口渴。如有烦渴，应加快补液。⑤保持血压与心率在一定水平。一般要求维持收缩压在90mmHg以上，脉压在20mmHg以上，心率每分钟120次以下。脉压的变动较早，较为可靠。⑥无明显血液浓缩。但在严重大面积烧伤，早期血液浓缩常难以完全纠正。如果血液浓缩不明显，循环情况良好，不可强行纠正至正常，以免输液过量。⑦呼吸平稳。如果出现呼吸增快，就查明原因，如缺氧、代谢性酸中毒、肺水肿、急性肺功能不全等，及时调整输液量。⑧维持中心静脉压于正常水平。一般而言，血压低、尿量少、中心静脉压低，表明回心血量不足，应加快补液;中心静脉压高，血压仍低，且无其他原因解释时，多表明心输出能力差。补液宜慎重，并需研究其原因。由于影响中心静脉压的因素较多，特别是补液量较多者，可考虑测量肺动脉压(pAp)和肺动脉楔入压(pWAp)以进一步了解心功能情况，采取相应措施。
输液指标中以全身情况为首要。严重在面积烧伤早期变化快，必须有专人密切观察病情，及时调整治疗，做到迅速准确。静脉输液通道必须良好，必要时可建立两个，以便随时调整输液速度，均匀补入，防止中断。
2、保持良好的呼吸功能
休克时，特别是伴有吸入性损伤者，气体交换功能多受抑制，严重者可并发急性呼吸功能衰竭。因此维持良好的呼吸功能是防治烧伤休克的重要措施。主要是保持呼吸道通畅。如经常抽吸呼吸道内的痰液、脱落粘膜等以排除机械性梗阻;头颈部深度烧伤水肿或吸入性损伤发生呼吸困难时，应及时实行气管切开，不宜犹豫等待。因为梗阻时间过长，缺氧不但可加重休克，甚至诊发呼吸功能衰竭或心跳骤停，同时如果颈部水肿明显增重后再行紧急气管切开，不仅手术困难，往往也易误伤大血管、胸膜等重要组织;为了解除支气管痉挛及减轻呼吸道粘膜充血水肿，可静脉滴注氨 茶碱和肾上腺皮质激素等。如有缺氧则应给氧，严重者可用呼吸器辅助呼吸。
3、镇静、镇痛药物的应用
烧伤后剧烈疼痛和病人恐惧是对中枢神经系统的强烈刺激，故镇静、镇痛对休克的防治有一定作用。一般采用杜冷丁或吗啡。反复应用时，可间用巴比妥类药物;血容量补充后也可应用非那根等药物。如因血容量不足而烦躁不安时，加大镇静剂并不能使病人安静，有时还可由于用量过大抑制呼吸、增重脑缺氧，反而使烦躁加重。
4、心功能辅助治疗
严重烧伤休克期，经大力补液而心率明显增快达每分钟140次以上，特别是复苏林补液较迟或补液不足，并经心电图证实有缺氧性损害时，宜考虑药物治疗以保护心脏功能。休克不能靠补液纠正，中心静脉压增高，提示液体负荷过重，心功能不全者，用药指征更明确。洋地黄类强心药物，西地兰、毒毛旋花花子甙K等，常需24小时内给饱和量，以后逐日用维持量。增强心肌收缩力，从而增加心输出量。多巴胺具有增强心肌收缩力，借以减轻心脏负担的作用，并能使肺和肾的循环阻力减轻。补液中以小剂量维持静脉滴注，即可显效。RA642具有升高血压，提高心输出量，降低末梢循环和肺循环的阻力，并可使冠状动脉、肾动脉和肠系膜上动脉的血流量增多，是一种在休克复苏中辅助心血管功能有希望的药物。
5、降低外周血管阻力
使用-肾上腺能阻滞剂，能改善微循环血流和增强组织灌注。用药前应实践血容量，以防血管床扩大，产生或加重相对性的血容量不足，并适当纠正代谢性酸中毒。
6、肾功能辅助治疗
严重大面积烧伤休克，深度烧伤或电烧伤后的血红蛋白尿或肌红蛋白尿，液体超负荷，吸入性损伤和复合颅脑外伤所致的肺水肿和脑水肿，无机磷等烧伤后的化学中毒引起肾功能损伤，均需良好肾功以利排尿或排出毒物。在必要的补液之后，仍不能排尿或尿量不够满意时，使用利尿剂。常用甘露醇或山梨醇。在补足血容量的情况下，可用速尿或利尿酸钠，可以单用或与甘露醇合用。在脱水治疗大量利尿中，要注意钠和钾的丢失。
7、纠正酸碱紊乱
休克时因乏氧代谢而使乳酸产生增多造成代谢性酸中毒。烧伤早期，常因紧张、疼痛、休克和吸入性损伤缺氧而有时过度换气造成呼吸性碱中毒。均从各个方面直接或间接地影响着体内酸和碱的平衡，干扰着血液pH的稳定。在临床上如果对此认识不足和处理不及时，均会加重复杂的机能紊乱，甚至形成恶性循环，使病毒趋向复杂，给治疗带来困难。为此，对复杂的病情及酸碱平衡紊乱要做到及时诊断和处理。
8、激素治疗
大多数只是在复苏困难或出现肾上腺皮质功能不全的病人才应用。对于复苏困难的病人，用量要大，时间要早。有人主张成人一次静注氢化可的松琥珀酸钠2000～3000mg，甚至更大;但也有人主张1000mg即可，必要时重复一次。在有肺水肿或脑水肿时，也宜使用。
9、氧自由基清除剂的应用
在严重烧伤时，烧伤组织血管内白细胞被激活，细胞膜上的NAD(p)H氧化酶被激活，增强磷酸戊糖途径代谢，产生氧自由基O2、OHO-2、H2O2铁离子等，使细胞遭受更严重的破坏。氧自由基清除剂的使用，将可减轻因休克所致的各内脏或组织细胞的损害，从而提高烧伤的存活率。应用二甲基亚砜(DMSO)、过氧化物歧化酶(SOD)清除氧自由基;用过氧化氢酶(catalase)清除H2O2;用苯甲酸钠(sod.benzoate)清除OHO-2;用脱乳铁素(apolactoferin)或deferoxamine清除铁离子;用维生素E减轻肺血管的损害。SOD和catalase联合应用，可清除O-2和H2O2，可以消除肺部损害。
10、休克期交换血浆疗法
用血细胞连续分离器或血细胞连续加式器，在支除病人的血浆的同时，等量换入同型的冷冻新鲜血浆。5岁以下的儿童，以换同型全血为宜。严重烧伤后发生成人呼吸窘迫症，严重电烧伤后发生持续性的重度血红蛋白尿和肌红蛋白尿，有的复苏补液疗法不能奏效。严重烧伤后，有很多能使血管通盘性增强和细胞膜功能不全的血清因子参与休克期循环的病理生理，应用交换血浆疗法消除这些血清因子有助于复苏休克。但是应用血浆取出和交换输血的治疗方法，有可能发生肝炎、低钾血症、输血反应、溶血和气栓等并发症。故应密切监护，经常观察生命体征，记录液体出入量，测定心输出量等。并做血常规、血小板计数、凝血试验、血气分析及拍X线胸片等。
11、严重烧伤病人
早期休克复苏困难的原因较复杂，常常是多种因素，除休克本身处理不当外，常见的主要原因有：①这类病人经过长途跋涉与颠簸，抗休克不够，致使复苏困难。严重烧伤病人，原则上争取就地治疗。需要后送时，必须待休克平稳，以免发生重度休克。②全身性感染的出现常常是严重大面积烧伤早期休克复苏困难的重要原因，甚至导致复失败。因素严重烧伤病人，应及早采取抗感染措施，包括静脉滴注广谱抗生素，严格保护创面，防止再污染是十分重要。③吸入性损伤、复合伤，特别是那些有严重脑外伤、内脏损伤、骨盆或股骨骨折、大出血的病人出现休克复苏困难的原因，除伤情本身的严重性外，主要是对伤情认识不足，处理失当，多数情况是输液量不足;少数情况是输液量偏多，以及误诊或漏诊。复合中毒，也多如此。因此详细了解受伤时的情况，仔细检查，实属重要。
【病理改变】
烧伤是一种极为复杂的外伤性疾病，特别是大面积严重烧伤，致伤病因虽然作用时间不长，但是疾病却依其本身规律向前发展。烧务休克就是其中极为重要的一个病理过程。成人烧伤面积超过15%，儿童超过10%，其中Ⅱ度及深Ⅱ度的面积占50%以上者，则有发生休克的可能。可视为发生烧伤休克的临界点。它大致反映着人类对烧伤的代偿能力。超过临界点时，单靠代偿能力便难以防止休克的发生和发展，必须尽快采取抗休克的有效措施。
一、烧伤休克时微循环的基本变化
(一)微循环血液动力学的变化。
1、缺血性缺氧期 烧伤的强烈刺激，经脊髓上行神经束及其他传入神经束、上行网状激活系统传入中枢。经过神经系统内的整合作用，促使下丘脑及脑下垂体的功能加强，既有防御代偿意义，也能造成损害。交感神经在神经内分泌功能加强的调节下强烈兴奋。肾上腺素血下浓度可增为正常值的100～150倍，去甲肾上腺素可增至50～100倍，儿茶酚胺可增至30～300倍。它们作用于微循环血管，使那些受本占优势的血管强烈收缩。
烧伤不仅在局部，甚至在远隔部位也能引起血管通透性的增加，可以渗出并从局部创面丧失大量血浆液体，特别是大面积烧伤，直接导致血容量的下降和循环血量的减少。处于这种情况之下，如果血管床不发生收缩反应，则血压将不可避免地显著下降。此时，颈动脉窦、主动脉弓反射呈升压反应。通过交感神经使微循环血管平滑肌收缩，有利于维持血压和增加回心血量。
烧伤时，由于上述主要原因引起的微循环变化，使微循环的营养性血液灌流量大为减少，特别是受体占优势的部位，如皮肤、粘膜、肾、胃、脾、肠的肠系膜上动脉供应区等。经动、静脉短路的血流量加多，造成组织、细胞缺血缺氧，先发生代谢改变，继之发生器质性改变。此期，若抗休克措施(如疼痛的消除、血容量的休克、血管痉挛性收缩的解除等)未能及时且有效，则疾病将继续发展。
此期的变化，除造成缺血缺氧等对机体极为有害的一面外，也还其适应代偿的另一面。例如增加外周阻力，有利于大动脉平均动脉压的维持;缩小机体广大区域的微循环血管床的容量，以使生命重要器官的血液供应在一定时间得到保证;贮血器官收到收缩时，贮血投入循环有使循环血量增加的效应。目前认为，微循环对于组织、细胞的血液灌流量的变化比动脉压的变化更为重要。应当既要注意动脉压的临床参考价值，又要更加注意到微循环的变化及其防治。在治疗中如重视微循环的改善，效果会有明显提高。
除上述变化外，此期尚有其他缩血管物质开始起作用。如肾微循环强烈收缩，引起肾缺血，肾素血管紧张素系统开始发生作用。当全身血压下降，肾脏血管灌流量减少时，近球装置即被兴奋而释放肾素，在血浆pH的变动范围内具有活性。血管紧张素Ⅱ可引起小动脉平滑肌收缩，其效应是有利于维持血压，但加强了组织血液灌流量的下降。此外，血管紧张素还有其他作用，如促使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮;促使肾上腺髓质分泌肾上腺素;在身体一些部位可以提高交感效应;刺激垂体释放抗利尿激素;血中浓度不高时使肾脏排钠减少，浓度高时使肾脏排钠增加。
2、淤血性缺氧期 缺血性缺氧期的毛细血管持久收缩，势必引起组织、细胞的代谢改变。这些变化主要是缺氧引起的。其次是由于缺乏血液灌流，代谢产物积累而在局部浓度升高，如乳酸、[H 2、组织胺等均逐步增加。局部缺氧时组织胺的生成与释放均因受到刺激而增加，这与此时组胺酸脱羧酶的活性升高有关。H 浓度和组织胺浓度于缺少血液灌流的组织、细胞间液中升高以后，在它们的共同作用下，先使小动脉、微动脉，及前毛细血管括约肌松弛，使这些平滑肌对儿茶酚胺失去敏感性。另一方面，是由于组织胺的作用，组织胺在扩张动脉侧的同时，可使静脉侧起收缩反应。有人认为，5-HT对策循环的作用也与引相似。组织胺在使微动物、前毛细血管括约肌松弛的同时，还有使较大静脉收缩的作用。由于以上变化，先是微循环的动脉侧开始松弛扩张，而静脉侧仍在收缩。微循环的血液入多出少，也就是灌大于流，这样就造成微循环血管中的血液淤滞。这个变化只要达到一定程度，就可以使血液大量淤滞在微循环之内，有效血容量便急剧下降。淤血性缺血期已能影响到神经调功能。因为脑血液供应与氧的供应不可能由机体的代偿适应而长久保证。此时已可能出现调节功能的下降。上述微循环的淤血状态，使血管内静压力上升，液体渗出增加，其量也很可观。在测定血细胞压积时，可以发现血细胞压积增加，反映着血浆量因渗出增加而下降，备血液浓缩。
(二)微循环中血液的变化
微循环中血液的变化，是烧伤休克微循环变化最为严重的阶段，变化的重点是在微循环中淤滞的血液。休克时出现白细胞变形力下降和毛细血管嵌塞，细静脉中白细胞附壁粘着，红细胞和血小板聚集，以及微血栓形成等。它们引起微循环阻力增加，这在休克的发病中有重要意义，成为休克微循环研究中的一个新课题。
1、血液成分分离 由于淤血，血液流速明显下降。有的血细胞在扩张的微循环血管中呈来回摆动状缓慢前进，有的处于停滞状态。加上液体的渗出，导致血液悬浮稳定度的下降，备耕各成分发生分离现象，血浆多位于毛细血管分枝前后，在几段毛细血管内只有血浆而无红细胞，红细胞则位于毛细血管单位的直接通路一带。白细胞和血小板则多位于毛细血管单位的边缘枝中。这种分布可能与正常血流中有形成分的分布状态有关。轴流与边流现象，就是有形成分处于轴流，而重要最大的红细胞又是轴中之轴。白细胞及血小板较轻，处于轴流之边缘部位，边流是血浆。当烧伤休克时，血液动力学发生上述改变，血液变缓慢，血液收缩，血细胞在狭窄的微静脉和小静脉前面壅塞。这种变化对下面所述的各种微 循环中血液变化的发展有促进作用。
2、微循环中血液粘滞度升高 血液粘滞度与流速成反比。当压力不变时，粘滞度增加则微循环血流速度下降。粘滞度增加主要由于血液收缩，有形成分所占比例增大，红细胞粘聚。
⑴血细胞压积明显升高，这种现象微循环淤血及血液体成分外渗的结果。在其它类型休克中也有这种现象，不过烧伤休克血液浓缩现象更为显著。从微循环采血检查血细胞压积升高格外明显。这是由于大量血细胞壅塞滞留于微循环中之故。如果抽取大静脉血液检查，有时由于溶血或输液等因素的影响，血细胞压积可能正常或低于正常。
⑵出现红细胞粘聚，这主要是由于血液动力学改变造成的。在血液淤滞、流速减慢的条件下，红细胞壅塞规程在微循环扩散的血管中的某些段落而粘聚成团块。此时，红细胞表面被覆纤维蛋白质原，有利于粘聚。另外，此时微循环中血液呈高凝状态，形成纤维蛋白细丝附壁，红细胞也易于粘附其上。红细胞表面的负电荷下降也与其粘聚有关。当粘聚成团块状或者叠连状之后，血液的粘滞度增加，更不易流动。在烧伤休克及创伤失血性休克时，红细胞粘聚是常见的。这不仅因高温直接作用而发生在伤区，也因休克及创伤失血性休克时，红细胞粘聚是常见的。它不仅高温直接作用而发生在伤区，也因休克而发生在全身各处的微循环血管中，如在肺、肝、肠粘膜、肾、胰、肾上腺、心脏的微循环中都有发现。此种粘聚并非凝固，改善循环后在血流加快的条件下仍可解聚。
3、红细胞形状的改变 当红细胞直接受到50℃以上温度作用时，会发生变化和破坏。在烧伤休克时，微循环中的红细胞由于血液动力学改变，处于缺氧、缺乏营养物质、酸中毒及代谢产物规程等环境中，发生形状改变而呈球形，此时则不易通过毛细血管。红细胞肿胀呈球形后，红细胞总体积每增加6%，外风吹雨打阻力可增加90%。因此构成外周阻力的不仅是阻力血管和阻力装置的作用，与血液粘滞度甚至血液有形成分形状的变化均有关系。肿胀呈球形的红细胞超过一定限度可使质膜破裂而发生溶血。此外附壁的纤维蛋白细丝漂浮的血液中，极易与红细胞粘连，在牵扯力的作用下，红细胞变形而终于破裂从而出现溶血。如果在烧伤病人血中有增加红细胞脆性的因子存在时，也会出现溶血。所以一般大面积烧伤休克病人溶血较严重，而且持续时间较长。烧伤后期的贫血，主要有创而渗出、内脏出血等血液丢失及营养不良、造血抑制等原蛋白管型阻塞管腔。但目前认为单纯这种管型的阻塞并不严重，尿流恢复正常后易于清除。肾小管中的血红蛋白管型如在败血症的条件下，可为细菌及其毒素的作用而分解，产生酸性产物及毒性物质，引起肾小管的上皮细胞变性坏死。它可能成为烧伤后急征收肾功能不全及肾功能衰竭的原因之一。红细胞的变形也是逆的。正象粘聚可以解聚一样，当微循环改善，红细胞的营养与代谢逐步恢复，形状也可恢复正常。只有那些改变超过一定限度时，由于脆性增加，将陆续破坏且溶血。
4、血小板粘除 烧伤休克时静脉采血检查血小板和白细胞数下降。其他类型休克也多如此。烧伤休克时，微循环中血小板粘聚是一个经常发生的现象。血小板粘聚的原因：①血流速度下降时，血小板、白细胞等轻的有形成分靠边，互相靠紧;②休克组织缺氧时释放的腺苷类、溶血产物、组织胺、5-HT，以及儿茶酚胺类和内毒素等均促使血小板粘除。血小板粘聚时间不长，仍可由于循环的改善而解聚，因此，在较短时间内可以恢复。如果粘除时间久，因缺氧而使代谢发生障碍，血小板将分解破裂。释放出的血小板因子1、2、3、4等均对血液凝固有促进作用，这是主要危险这一。
5、微循环血管中血液凝固 不同于粘除，其基因变化是纤维蛋白原变成纤维蛋白，既可形成纤维蛋白微栓，又可缠绕血细胞形成血栓，随血流漂流至其他部位造成梗塞。这种微栓不能被血流冲散，可在溶栓药物的作用下溶解。一旦发生血液凝固，微循环的变化就不容易恢复了。此时微循环血管阻塞。虽然由于血液长时间停滞引起的组织缺血、缺氧能使酸性物质大量积累，pH值降至6.9以下，微静脉与小静脉平滑肌也已开始松弛，血管扩张，但微循环的血流却已不易改善。到经已是休克晚期，缺血缺氧器官的组织、细胞出现变怀甚至坏死，全身的代谢和功能均明显下降。任何类型的休克，均是在神经内分泌及一些体液因素改变下所引起的循环系统、体液、淋巴、组织间液等变化的多方面因素作用于细胞内的多核苷酸链，引起细胞内的各种酶发生变化，从而改变细胞代谢，直到细胞变性、坏死及崩解。即细胞外期发展到血管内的各种酶发一变化达到血管内血液凝固的程度。微循环中的血液凝固，除上术原因外，还应指出缺氧时组织损伤所释放的组织凝血致活酶激活凝血的外在途径;血管内皮损伤后暴露的胶原激活凝血的内在途径;加之这些促凝因素的局部浓度很高，均是DIC的促进因素。微循环血液凝固，消耗了各种凝血因子，使全身大的和较大的血管中的血液所含各种凝血因子的浓度显著下降。因此，死于休克的伤员尸检时常见后血液不凝。称之为损耗性凝血障碍。晚期休克病人的出血倾向，除损耗性凝血障碍是其重要原因外，还有纤溶活动过度的因素存在。
二、烧伤休克时代谢的基本变化
烧伤休克时发生微循环血液动力学改变及DIC形成等，其代谢特点是缺血缺氧及代谢性酸中毒。休克期代谢总的情况是低代谢率。烧伤的超高代谢有其另外的发病原理，与烧伤休克的代谢不同。
烧伤休克时，细胞缺血缺氧，其核心的影响是细胞的需氧代谢过程发生障碍。此时由于供氧不足，三羧循环中NADH2堆积，氧化过程难以进行。能量不足，磷酸化过程亦牵连受阻。ATp合成减少，乳酸形成增多。乳酸浓度上升，在烧伤休克微循环变化达到一定严重程度时，由严重缺氧、氧化代谢不全，糖代谢则以酵解的比例大为增加，而氧化磷酸化的过程则受到严重障碍。这也看做是休克时代谢，从生物进货上的高级形式退回到代级形式。人体细胞的代谢并非各种细胞都是一种模式，而是各有不同。对于缺氧的耐受而言，A型代谢是以糖酵解及戊糖途径为强。这类细胞耐缺氧，如分化较低的吞噬细胞、产生激素的细胞、结蒂组织及表皮等。B型代谢是以三羧循环及氧化磷酸化过程为强，它们的线粒体丰富，不耐缺氧，如分化较高的神经细胞、心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞等。C型代谢是糖酵解和氧化磷酸过程较为均衡。A型代谢的产物乳酸可以由B型代谢继续氧化利用。如神经胶质细胞与神经细胞，房室强细胞与主肌细胞;枯否细胞与肝细胞等。休克缺氧严重时，B型与C型代谢均被迫转为A型，乳酸在细胞内液及外液积累，浓度不断上升，H 浓度增加，代谢性酸中毒愈来愈重。最终导致细胞代谢的全面抑制。动脉血乳酸水平与休克严重程度的关系，血乳酸水平愈高，则死亡率愈高。可见，防治酸中毒是抢救休克的重要环节之一。烧伤休克发生缺氧不单是由于微循环的变化;代谢性酸中毒亦不只是由于乳酸。例如，合并有呼吸道损道可因炎症、淤血、水肿而狭窄，通气不足。肺泡表面活性物质破坏引起散在性肺萎缩。微栓综合症时，引起的肺水间质及肺泡水肿。红细胞内2、3DpG减少，红细胞内的氧化代谢障碍均在组织内释放氧。此外肺微栓栓塞也妨碍肺血流量和气体的交换。共它如胶原纤维的肿胀及线粒体本身的水肿尿生成减少，也可使酸性代谢产物滞留体内。细胞内外H 浓度升高，对细胞是极端有害的，可以破坏线粒体的膜、溶酶体的膜，从而使细胞完全破坏。这种变化达到一定的广泛程度时，即可致死。改善供氧和组织血液灌流，就能使细胞多得到一些氧，多带走一些H ，情况便会好转。这是抢救烧伤休克所必需，也是目前能做到的。
大面积烧伤时，伤区受损害的细胞释放的溶酶体酶类，在局部吸入血以后对全身已有很大危害，而伤员发生休克之后，在组织血液灌流严重不足，全身各缺血器官的组织、细胞受损破坏时又能释放更多溶酶体酶类，进一步加重了组织细胞的损伤。总之，休克时组织在长时间缺血缺氧及毒性物质的作用下，将引起休克细胞内的变化。
三、烧伤休克时的主要机能变化
(一)大脑及中枢神经系统
具有自动调节血流的能力。轻度休克时可能不受损害，严重而持久的休克时，可以受到损害。不仅皮质自发的生物电活动及传入神经引起的电位变化可以减弱甚至消失，神经细胞的代谢也能发生改变。神经细胞耗氧量高，对缺氧十分敏感。脑的血液供应比较丰富，如减少到30ml/100g/分钟即发生晕厥;如果完全断绝血液供应5秒即影响意识。全身血压降至70mmHg以下时，脑血液供应随动脉压下降而明显减少。脑中的微循环血管当H 及CO2浓度增加时则扩张，当这些物质浓度恢复正常时，血流量也恢复正常。二者之中以CO2的作用更明显一些当休克进入严重阶段，由于血压过低，脑供血不足，发生缺氧，同时又有显著的酸中毒，能引起血管周围神经胶质细胞肿胀和毛细血管内皮细胞肿胀，使管腔缩小，窄如一线，红细胞通过困难。这一变化可以形成恶性循环。休克时脑微循环中也有DIC发生，这就更加重了脑的缺氧。孕育血管的通透性也有增加。因此有发生脑水肿并使颅内压升高者，烧伤时脑微循环受微血栓及脂滴栓塞，可以损伤微血管而形成小的点状出血灶，称脑紫癜。伤员表现神经症状，如躁动、抽搐及昏迷。休克时脑功能改变是有其物质基础的。脑代谢的一个重要特点是只有葡萄糖易通过血脑屏障的的脂蛋白膜。如静脉注射NaHCO3纠正休克的代谢性酸中毒时，由于不易通过血脑屏障，就不易纠正脑的酸中毒。
O2和CO2很容易进出血脑屏障。所以脑代谢产生ATp以保持神经细胞的活动，主要是葡萄糖和O2。如果葡萄糖的消耗得不到补充而发生低血糖，则脑代谢的物质基础便不足。当脑神经胶质细胞肿胀、微循环血管内皮细胞肿胀、脑水肿、DIC等造成缺血时，则O2、葡萄糖以及其它营养物质都会严重不足。休克时的脑缺血缺氧对其能量代谢危害甚大。脑的重量点体重的2%左右，在安静状态下，它的葡萄糖消耗量占全身的65%左右。脑的灰质神经细胞占脑细胞总量的1/5左右，而耗氧量和葡萄糖却占总量的80%左右。缺血缺氧时，皮质神经细胞最先受到影响。在进化上愈新的部分受到的危害愈大、愈快。在严重情况下神经细胞将消耗其本身物质而使结构破坏。当神经细胞转而消耗其本身的蛋白质和脂类时，蛋白分解加强产生的NH3可以形成谷氨酰胺。这样就能解除NH3对神经细胞功能的重大危害。但是，形成谷氨酰胺又需消耗三羧循环中酮戊二酸。所以又加重了三羧循环的障碍。可见休克时脑谷氨酰胺形成，对于减少NH3的危害有好处，但妨碍三羧循环又是很不利的。-氨基丁酸增多，是神经细胞代谢功能障碍严重的反映。
(二)心脏及心肌抑制因子
严重烧伤病员可能发生心脏功能不全。烧伤休克时，因失液而血容量减少，微循环中大量血液淤滞，因而有效循环血量明显不足。随着心输出量的不断下降，动脉压也降低，这就使冠状动脉血流量减少。血压下降，反向性地引起心跳过快使其舒张期缩短，也使冠状动脉血流量减少。当平均主动脉低于60mmHg时，冠状血流量下降，心肌缺血缺氧。如果烧伤病人有呼吸道损伤及肺病变妨碍气体交换时，则心肌缺血缺氧更为严重。心肌正常时虽然可利用的能源甚多，按消耗量的大小次序有脂肪酸、葡萄糖、乳酸、氨基酸、酮体、丙酮酸等。心肌物质代谢主要是依靠其线粒体的三羧循环及氧化磷酸化。休克时三羧循环受阻，ATp合成 减少，H 浓度上升，心肌收缩力下降。
烧伤休克时的酸中毒和血钾过高，对心脏均有抑制作用。另外，近年还发现DIC也累及心脏的微循环。烧伤休克时，心肌抑制物目前认为就是心肌抑制因子(MDF)。主要来自休克时缺血缺氧的胰腺。MDF抑制心肌收缩力，成为烧伤休克时心脏功能不全的另一重要原因。使用抑肽酶及糖皮质激素类药物对保护细胞完整性及抑制MDF的产生是有效的。
(三)肺及休克肺的发病原理
烧伤休克肺的变化较其他休克更为复杂。除休克时的呼吸系统变化外，呼吸道可因高温气体的吸入而直接损伤，致使烧伤病员的呼吸系统合并症发病率增加。近来国内外的统计资料表明，烧伤病例中死于呼吸功能不全者为最多。无呼吸道损伤的烧伤休克病员，可以发生休克肺及急性呼吸衰竭，也是成人呼吸窘迫综合症之一。近年临床观察发现的1/3严重休克病员发生休克肺。在X线下观察，可见呈斑块或较弥漫的密度增加，两肺大致相似。因此，易误认为两则小叶性肺炎。病理变化为淤血、小出血点、小块肺萎陷、肺间质水肿及肺泡水肿、肺泡透明膜的形成等。功能方面，主要是肺泡表面活性物质减少，肺顺应性下降，肺呼吸功能增加，paO2下降。病员有呼吸困难表现。
1、休克肺的发病原理
⑴肺静脉及微静脉、小静脉的收缩 肺静脉系统有丰富的神经支配和平滑肌层，对交感、迷走刺激、缓激肽、儿茶酚胺、5-HT、组织胺等的作用均起收缩反应。休克时这些因素均存在，且肺血管阻力增加，微循环中的血管内压增高，有利于液体渗出。
⑵肺微栓综合症 休克时发生的DIC，可有大量微栓至肺造成微循环栓塞，致阻力增加，其纤维蛋白降解产物中有增通透因子，可引起微循环血管的通盘性增加，使液体外渗。此外血小板分解释放的5-HT和组织胺又是使肺静脉系统血管收缩的物质。
⑶其它方面 如休克时的中枢性心力衰竭、输液过多、氧中毒损伤肺毛细血管等，均能导致肺水肿。如有呼吸道损伤，则情况更为严重。肺淤血、水肿严重时，毛细血管损伤破裂可以形成出血点，甚至斑块状出血。
肺萎陷的发病原理，主要是肺泡表面活性物质因缺氧而合成减少，活性下降。其主要成分是二软脂酰卵磷脂，由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成分泌。肺水肿时的渗出液也可能加速其破坏。它的作用是降低肺泡内表面的表面张力，因此肺泡扩张困难。除此之外，细支气近内为分泌物阻塞，也能造成其所属肺泡中气体被吸收而萎缩。最近查出DIC时肺组织释放pGE2，能使细支气管痉挛阻塞而导致肺泡萎缩。
2、休克肺对呼吸功能的影响
⑴弥散障碍：由于肺间质水肿、肺泡水肿、透明膜形成等的作用而使气体弥散距离增加，引起paO2下降。吸入高浓度氧可以得到改善。
⑵通气一血流比例失调：肺微循环中被粘聚的血细胞或微栓阻塞的区域，有通气而无血流。有血管收缩的区域，有通气而血流减少。反之，血流正常的区域可有肺泡为渗出液占据，或细支气管为分泌物所阻，从而发生有血流而无通气的情况，这也是引起的paO2下降的原因。吸入高浓度氧也可得到一定改善。
⑶静脉血分流增加：主要原因是：①正常的分流血管扩张，血流量加大。②肺微栓栓塞，短路大量开放;③流经不通气区域的血量增加。烧伤休克时静脉血分流增加，出现静脉血渗入动脉血的现象，使paO2下降，吸入高浓度氧时改善不大。而必须迅速纠正休克的循环障碍方能改善。可用100%氧氧吸入30分钟的效果做为参考，有助于判断严重程度。由于休克肺对呼吸功能的上述重要影响，最后可导致paO2的严重下降，进而pCO2升高，致呼吸衰竭而威胁生命。
(四)肾脏
休克时常有尿量减少。严重休克可发生少尿，甚至无尿。尿量常反映肾脏血液循环状态。休克早期尿量减少，可能是循环中儿茶酚胺类物质引起肾血管强烈收缩及ADH分泌增加的结果。不能断然判定为肾小管器质性改变，或急性肾功能衰竭。如经输液及解除血管痉挛等治疗而使情况改善，尿量增加，其变化尚属功能性。上述变化的机理主要有两方面：一是肾血管收缩使肾脏血流量减少，其中肾皮质血管收缩更显著。肾小球的输入动脉与输出动脉相比，前者收缩更显著。这就使流过肾小球的血量大量减少，因此滤出减少;二是有效滤过压下降，乃由于休克时全身平均动脉压下降所致。当平均动脉压下降至60mmHg时，肾小球毛细血管压就下降到使原尿生成几乎完全停止的程度。烧伤休克时，应使尿量尽快恢复到30～50ml/h的水平，以此来反映肾血管流量可以维持肾脏不致遭受损害。若发生急性肾功能衰竭，严重烧伤病员是很危险的。
中心静脉压的测量有助于判断肾脏情况。烧伤代血容量休克时，除因肺微栓塞等造成肺动脉压力升高，以致影响右心外，其CVp值常低于正常值，可为0，甚至为负值。输液充分后，可使中心静脉压恢复到正常。如果此时血管痉挛已解除，尿量则增加至35ml/h。这表示肾脏无重大损伤。如仍少尿或无尿，则可能有肾小管损伤，应考虑发生急性肾功能衰竭的可能性很大。
【临床表现】
烧伤休克基本为低血容量休克，故其临床病象与创伤或出血性休克相似，其特点如下：
1、脉搏增速
烧伤扣血管活性物质分泌增多，使心肌收缩能力和心率增加，以代偿地提高心排出量。所民烧伤早期均有心率增加。严重烧伤可增至130次/分以上。若心率过速，则每次心排出量减少，加以周围血管阻力增加，脉搏则表现为细数无力，严重休克时，脉搏更显细弱。
2、尿量减少
是烧伤休克的早期表现。一般地能反映组织血液灌流情况，也以较敏感地反映烧伤休克的严重程度。烧伤早期尿量减少，主要因为有效血容量不足，肾血流量减少所致，但也与抗利尿激素、醛固酮分泌增多，限制了肾脏排出水分与钠盐有关。
3、口渴
是烧伤休克较早的表现。可能与细胞内、外渗透压改变及血容量不足有关，同时也受下视丘垂体肾上腺皮质系统的控制。
4、烦躁不胺
是脑细胞因而血液灌流不良缺氧的表现。在症状出现较早。能反映烧伤休克的严重程度，也是治疗反应较敏感的指标。脑缺氧严重时，可有谵妄、躁狂、意识障碍，甚至昏迷。但需与脑水肿及早期感染相鉴别。
5、恶心与呕吐
是烧伤休克早期症状之一。常见原因也是脑缺氧。呕吐物一般为胃内容物，严重休克时，可有咖啡色或血色呕吐物，提示消化道粘膜严重充血水肿或糜烂。呕吐量过大时，应考虑急性胃扩张或麻痹性肠梗阻。
6、末梢循环不良
烧伤早期常可见到皮肤发白，肢体发凉，有时批端轻度发绀、表浅静脉充盈不良、按压指甲床及皮肤毛细血管使之发白后，恢复正常血色的时间延长。
7、血压和脉压的变化
烧伤早期血管收缩，周围阻力增加，血压往往提高，尤其是舒张压，故脉压差变小。以后代偿不全，毛细血管床扩大，血液淤滞，有效循环血量减少，则血压开始下降。提示休克已较为严重。在血压变化中，脉压变小出现较早。
8、化验检查
必要的化验检查有助于烧伤休克的早期诊断和病程进展的判断。烧伤的化验改变主要反映在下述三个方面。①垂体肾上腺的扳反应，表现为嗜酸性细胞、淋巴细胞及血小板减少，血中儿茶酚胺的含量增多。②低血容量。低血流及组织缺氧的反映，一般表现为血液浓缩、红细胞计数增多，血红蛋白量及血细胞压积皆增高，中心静脉压降低、代谢性酸中毒、动脉氧分压降低、二氧化碳分压正常或降低，动脉血pH正常或降低，静脉血二氧化碳结合力降低，血中缓冲碱及剩余碱减少等。代谢方面，表现为血糖、血中非蛋白氮、血钾增高，血钠偏低等。③内脏器官功能障碍的反映，因内脏器官功能障碍的表面而异。
烧伤休克的早期诊断主要根据早期临床病象和必要的化验检查。早期诊断的目的是为了早期治疗，常可预防其发生或减轻其严重程度。
脓毒症休克
脓毒症是一种在有大面积伤口的人群中，患病率比较高的疾病，主要是因为出现伤口之后，没有及时消炎导致感染而引起的。脓毒症会带来各种各样的症状，休克是其中之一，这也是比较危险的一种症状。为了避免这种危险状况的发生，一定要积极治疗脓毒症。那么，脓毒症可以通过哪些方法治疗呢？
1、早期复苏
明确有低血压或血乳酸升高的重症脓毒症病人，应立即开始复苏，采用晶体、胶体液行容量扩充治疗。容量治疗目标是中心静脉压达8～12mmHg，每小时尿量达0.5ml/（kg·h）以上。必要时给予去甲肾上腺素、多巴胺等静脉滴注，并置动脉测压管，维持平均动脉压在65mmHg以上，混合静脉血氧饱和度超过65%。感染性休克对扩容与血管活性药物治疗不起反应者，可给予低剂量氢化可的松（≤300mg/d）静脉滴注。
2、抗菌药物应用
尽早静脉给与抗菌药物，在用药前行病原菌相应培养。通常选用广谱抗生素或联合用药，剂量要足，抗生素应能穿透到感染源部位。每日评估治疗效果并根据病情演变，细菌培养及药敏结果调整治疗方案。脓毒症有效的抗感染治疗，通常维持7～10天。在体温下降、白细胞计数正常、病情好转、局部病灶控制后停药。
3、采取“源头控制”措施
在初期复苏后，尽早确定感染部位，并采取相应的感染源头控制措施。静脉导管感染引起的脓毒症，可拔除导管。腹内脓肿应及时引流，继发性急性腹膜炎、化脓性胆管炎应及时手术。以消化道穿孔引起的腹膜炎为例，未采取外科干预措施，死亡率达40%以上，而有效的感染源控制与抗生素治疗相结合，死亡率低于5%。可见感染源控制措施对于改善外科脓毒症病人预后的重要性。
4、其他辅助治疗
血红蛋白低于70g/L，给予输血。吸氧或保护性小潮气量（6ml/kg体重）肺辅助通气，有助维持氧供与组织灌流，改善呼吸功能、减少脏器功能障碍的发生、发展。静脉给予胰岛素控制重症脓毒症时的高血糖症；给予质子泵抑制剂预防应激溃疡。活化蛋白C在国外已用于治疗有脏器功能不全的重症脓毒症。
损伤性休克
【概述】
严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克(traumatic shock)。损伤性休克多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折、挤压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外，加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环，可使循环血量大减。至于受伤组织逐渐坏死或分解，产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物，如组织胺、蛋白酶等，引起微血管扩张和管壁通透性增加，也使有效循环血量进一步减少，组织更加缺血。
【诊断】
低血容量性休克的诊断，一般不难。重要的是要作出早期诊断。待到血压下降才诊断休克，有时可能已嫌太迟。凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生的可能。在观察过程中，如发现病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速、脉压缩小、尿量减少等，即应认为已有休克。如病人口渴不止，神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，出冷汗，四肢发凉，呼吸浅而快，脉搏细速，收缩压降至12kpa(90mmHg)以下和尿少等，则应认为已进入休克抑制期。至于感染性休克的诊断，可根据病人有严重感染的存在，又出现休克代偿期的某些临床表现，或突然出现明显的过度换气来考虑。高阻力型感染性休克具有一些习见的休克表现，诊断不难。但低阻力型感染性休克病人缺少这些习见的休克表现，诊断比较困难，尚需进行一些特殊检查，才能确定诊断。
休克的监测 通过对休克病人的监测，既可以进一步肯定诊断，又可以较好地判断病情和指导治疗。
(一)一般监测 常可判断休克是否存在及其演变情况。
1.精神状态 能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚，反应良好，表示循环血量已够。神志淡漠或烦躁、头晕、眼花，或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。
2.肢体温度、色泽 反映体表灌流的情况。四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表明休克好转。休克时，四肢皮肤常苍白、湿冷;轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢。
3.血压 休克代偿期时，剧烈的血管收缩，可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压和进行比较。血压逐渐下降，收缩压低于12kpa(90mmHg)，脉压小于2.67kpa(20mmHg)是休克存在的证据。血压回升，脉压增大，表明休克有好转。
4.脉率 脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压虽然仍低，但脉搏清楚，手足温暖，往往表示休克趋于好转。休克指数(脉率/收缩期血压〔以mmHg计算〕)可以帮助判定有无休克及其程度。指数为0.5，一般表示无休克;超过1.0～1.5，表示存在休克;在2.0以上，表示休克严重。
5.尿量 是反映肾血液灌流情况的指标，藉此也可反映生命器官血液灌流的情况。安放留置导尿管，观察每小时尿量。尿量每小时少于25ml，比重增加，表明肾血管收缩仍存在或血容量仍不足;血压正常，但尿量仍少，比重降低，则可能已发生急性肾功能衰竭。尿量稳定在每小时30ml以上时，表示休克纠正。
(二)特殊监测 休克的病理生理变化很复杂。在严重的或持续时间很久的低血容量性休克和感染性休克中，血液动力学等的变化常不能从上述的监测项目中得到充分反映，尚需进一步作某些特殊监测项目，以便更好地判断病情和采取正确的治疗措施(见实验室检查)。
【治疗措施】
尽管创伤引起的是低容量性休克，但补液治疗的效果并不理想，例如严重的大面积烧伤和广泛的软组织损伤，通常因为有微循环紊乱引起的微血管通透性增强，而会对液体治疗有过多的需求。因为尽管给予大力复苏补液治疗，仍然会发生多器官功能不全。为此，创伤性休克常需要用肺动脉导管进行有创监测;在治疗中需要用机械通气;并要对心血管给予药物支持，如需要用强心药多巴酚丁胺或多巴胺;还需要加强对各重要器官的保护。
创伤性休克基本上是低容量性休克。但也不能忽视心血管的变化和影响。也就是说，创伤后，心脏功能会受到抑制，血管收缩会发生改变。可以使用辅助心血管功能药物。值得注意的是对面色苍白，皮肤湿冷瘀斑青紫等周围循环不良者，不得使用血管收缩剂。
另外，还会有创伤刺激诱发的神经和精神因素。值得注意的还有，创伤常会伴有内出血或外出血，伤后的病程还可能发生感染。因而，创伤性休克还会与失血性休克和感染性休克发生某种联系。在临床诊断、病情判断和治疗处置中，应当全面分析和周密考虑，以便进行妥善处理。有关情况在车祸、坠楼和战伤中较为多见。由于多为多发伤或复合伤，伤情复杂，病情多变，救治的难度较大，应予以充分注意。创伤性休克会有全身和局部免疫功能减退，易致感染。应给予抗生素和增强免疫功能的药物。
对创伤局部情况，应根据需要在适当的时机，进行外科手术处理。
【发病机理】
创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。
创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质的作用，以及神经内分泌的变化，使微血管的通透性增强，造成渗出。是为血管损伤渗出引起的低容量性休克，故应该属于血管源性休克。虽然是低容量性休克，但却与失血引起的低容量性休克有所不同。创伤性休克伴有大量的体液丢失，并在血管外间隙有大量的体液被隔离开，更多地激活炎性介质，并且会发展成为急性炎症反应综合征(SIRS)。
微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期(详细请见失血性休克)。
从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉)有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。
播散性血管内凝血与休克的联系极为密切，那么休克如何引起播散性血管内凝血呢?
1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因(如创伤、烧伤、出血等)和休克本身都是一种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。
2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因(如创伤、烧伤等)本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程;大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADp，促进凝血过程。
3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成;另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。
4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血。
应当指出，在不同类型的休克，播散性血管内凝血形成的早晚可不相同。例如，在烧伤性和创伤性休克时，由于有大量的组织破坏，感染中毒性休克时，由于内毒素对血管内皮的直接损伤，因而都可较早地发生播散性血管内凝血，而在失血性休克等，则播散性血管内凝血发生较晚。
【临床表现】
临床表现 根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。
1.休克代偿期 创伤伴出血，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，病人的的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加。表现业精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进入抑制期。
2.休克抑制期 病人神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷、口唇发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压差更缩小。严重时，全身皮肤粘膜明显紫绀，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不出，无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，则表示病情已发展至弥用性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、紫绀或咯出粉红色痰，动脉血氧分压降至8kpa(60mmHg)以下，虽给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合征的存在。
休克的临床表现一般都随休克的病演变而改变。
【辅助检查】
1.中心静脉压 静脉系统容纳全身血量的55%～60%。中心静脉压的变化一般经动脉压的变化为早。它受许多因素影响，主要有：①血容量;②静脉血管张力;③右心室排血能力;④胸腔或心包内压力;⑤静脉回心血量。中心静脉压的正常值为0.49～0.98kpa(5～10cmH2O)。在低血压情况下，中心静脉压低于0.49kpa(5cmH2O)时，表示血容量不足;高于1.47kpa(15cmH2O)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加;高于1.96kpa(20cmH2O)时，则表示有充血性心力衰竭。连续测定中心静脉压和观察其变化，要比单凭一次测定所得的结果可靠。
2.肺动脉楔压 中心静脉压不能直接肺静脉、左心房和左心室的压力。因此，在中心静脉压升高前，左心压力可能已有升高，但不能被中心静脉压的测定所发现。用Swan-Gans肺动脉漂浮导管，从周围静脉插入上腔静脉后，将气囊充气，使其随血流经右心房、右心室而进入肺动脉，测定肺动脉压和肺动脉楔压，可了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，藉此反映肺循环阻力的情况。肺动脉压的正常值为1.3～2.9kpa。肺动脉楔压的正常值为0.8～2.0kpa，增高表示肺循环阻力增加。肺水肿时，肺动脉楔压超过4.0kpa。当肺动脉楔压已增高，中心静脉压虽无增高时，即应避免输液过多，以防引起肺水肿，并应考虑降低肺循环阻力。通过肺动脉插管可以采血进行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流情况，也即是肺的通气/灌流之比的改变程度。导管的应用有一定的并发症。故仅在抢救严重的休克病人而又必需时才采用。导管留置在肺动脉内的时间不宜超过72小时。
3.心排出量和心脏指数 休克时，心排出量一般都有降低。但在感染性休克时，心排出量可较正常值高，故必要时，需行测定，以指导治疗。通过肺动脉插管和温度稀释法，测出心排出量和算出心脏指数。心脏指数的正常值为3.200.20/L(minm2)。
4.动脉血气分析 动脉血氧分压(paO2)正常值10～13.3kpa(75～100mmHg)，动脉知二氧化碳分压(paCO2)正常值为5.33kpa(40mmHg)，动脉血pH值正常为7.35～7.45。休克时，如病人原无肺部疾病，由于常有过度换气，paCO2一般都较低或在正常范围内。如超过5.9～6.6kpa(45～50mmHg)而通气良好时，往往是严重的肺功能不全的征兆。paO2低于8.0kpa(60mmHg)，吸入纯氧后仍无明显升高，常为呼吸窘迫综合征的信号。通过血气分析，还可了解休克时代谢酸中毒演变。
5.动脉血乳酸盐测定 正常值为1～2mmol/L。一般说来，休克持续时间愈长，血液灌流障碍愈严重，动脉血乳酸盐浓度也愈高。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳。乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡率几达100%。
6.弥散性血管内凝血的实验室检查 对疑有弥散性血管内凝血的病人，应进行有关血小板和凝血因子消耗程度的检查，以及反映纤维蛋白溶解性的检查，血小板计数低于80109/L，纤维蛋白原少于1.5g/L，凝血酶原时间较正常延长3秒以上，以及副凝固试验阳性，即可确诊为弥散性血管内凝血。
【预防】
1.积极防治感染;
2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。
3.对失血或失液过多(如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，应及时酌情补液或输血。
抗休克治疗方法
休克这种情况主要是发生在老年人的身上，它可能会导致老年人出现生命危险，希望身为子女的你们应该要治疗休克的治疗方法是怎么样的。抗休克一般是可以通过增加体内血液的流通量并且加强细胞的代谢功能等。下面就让我们一起来了解一下抗休克这种疾病的治疗方法是怎么样的。
休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。
休克的治疗原则
尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复人体正常代谢。关键环节是恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细脑功能。
1.迅速侠义有故循环血量：是抗休克的基本措施，也是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。
2.积极处理原发病：在治疗休克中，消除引起休克的原发病变和恢复有效循环血量一样重要。
3.纠正酸碱平衡失调：休克时机体代谢紊乱，可出现酸碱平衡失调，府积极防治，纠正和维持病人的酸碱平衡4.应用血管活性药物：在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，缓解周围血管舒缩功能的紊乱，以维持脏器灌注。
4.各微循环：对诊断明确的Dlc，可用肝素抗凝。有时还使用抗纤维蛋白溶解药、抗血小板动附聚集药等。
5.质类固酵和其他药物的应用：可用于感染性休克和其他较严重的休克c。
对于文章介绍的抗休克的治疗方法，我们希望大家在生活中应该要好好的进行分析，这样我们就知道如何去治疗好这种疾病了。休克对于患者的身心伤害很大，可能会导致患者出现酸碱平衡异常或者各种循环系统异常等，希望你们可以理解。
感染性休克
【概述】
严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征(sepsis syndrome)伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统;产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
【诊断】
对易于并休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化，下列征象的出现预示休克发生的可能;体温过高(40.5℃)或过低(36℃);非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安;呼吸回忆伴低氧血下和(或)血浆乳酸浓度增高，而胸部X线摄片无异常表现;心率增快、与体温升高不平行，或出现心律失常;心率增快、体温升高不平行，或出现心律失常;尿量减少(0.5ml/kg)，至少1h以上，血压12kpa(90mmHg)或姿位性低血压，血象示血小板和白细胞(主要为中性粒细胞)减少;不明原因的肝、肾功能损害等。
休克为一严重、动态的病理过程。除少数病例外，最初反映往往是交感神经活动亢进的表现，低血压可能只在较晚时出现。早期认识交感神经活动兴奋的症状与体征，严密观察病情变化、制定相应治疗方案是抢救成败的关节。为此必然熟悉可反映微循环以及脏器组织功能状态的一些临床、血流动力学和实验室指标。
(一)临床表现
1.意识和精神状态(反映中枢神经系统的血流量) 经初期的躁动后转为抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神经细胞的反应性兴奋转抑制，病情由轻转重。原有脑动脉硬化或高血压患者，即使血压降至10.64/6.65kpa(80/50mmHg)左右时反应即可迟钝;而个别原体质良好者对缺氧的耐受性较高，但为时亦极短暂。
2.呼吸频率和幅度(反映是否存在酸碱平衡失调或肺和中枢神经功能不全) 详见休克的代谢改变、酸碱平衡失调和重要脏器功能不全。
3.皮肤色泽、温度和湿度(反映外周围血流灌注情况) 皮肤苍白、紫绀伴斑状收缩，微循环灌注不足。甲床毛细血管充盈情况亦可作为参考。如前胸或腹壁出现瘀点或瘀斑，提示有DIC可能。
4.颈静脉和外周静脉充勇情况 静脉萎陷提示血容量不足，充勇过度提示心功能不人或输液过多。
5.脉搏 在休克早期血压尚未下降之前，脉搏多已见细速、甚至摸不清。随着休克好转，脉搏强度往往较血压先恢复。
6.尿量(反映内脏灌流情况) 通常血压在10.6kpa(80mmHg)上下时，平均尿量为20～30ml/h，尿量50ml/h，表示肾脏血液灌注已足。
7.甲皱微循环玫眼底检查 在低倍镜下观察甲皱毛细血管袢数、管径、长度、清晰度和显现规律，血色、血液流速、均匀度和连续性，红细胞聚集程度，血管舒缩状态和神清晰度等。休克时可见甲皱毛细血管袢数减少、管径细而缩短、显现呈断线状、充盈不良，血色变紫，血流迟缓失去均匀性，严重者有凝血。眼底检查可见小动脉痉挛、小静脉淤张、动静脉比例可由正常的2：3变为1：2或1：3，严重者有视网膜水肿。颅压增高者可见视乳头水肿。
(二)血流动力学改变
1.动脉压与脉压 收缩压下降至10.64kpa(80mmHg)以下，原有高血压者下降20%以上，脉压4kpa，并有组织低灌注表现者即可诊断为休克。低血压程度每与休克程度相关，但也有例外。
2.中心静脉压(CVp)和肺动脉楔压(pAe，TSS) TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。
金葡菌TSS是由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起。首例报道于1978年。早年多见于应用阴道塞的经期妇女，有明显地区性分布，主要见于美国、次为加拿大、澳大利亚及欧洲某些国家。随着阴道塞的改进，停止使用高吸水性阴道塞后，金葡菌TSS发病率已明显下降;而非经期TSS增多，其感灶以皮肤和皮下组织、伤口感染居多，次为上呼吸道感染等，无性别、种族和地区特点。国内所见病例几乎均属非经期TSS。从患者的阴道、宫颈局部感灶中可分离得金葡菌，但血培养则阴性。从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C(pEC)和肠毒素F(SEF)、统称为中毒性休克综合征毒素1(TSST-1)，被认为与TSS发病有关。用提纯的TSST-1注入动物，可引起拟似人类TSS的症状。TSS的主要临床表现为急起高热、头痛、神志模糊，猩红热皮疹，1～2周后皮肤脱屑(足底尤著)、严重低血压或直立性晕厥。常有多系统受累现象，包括：胃肠道(呕吐、腹泻、弥漫性腹痛);肌肉(肌痛、血CpK增高);粘膜(结膜、咽、阴道)充血;中枢神经系统(头痛、眩晕、定向力障碍、神志改变等);肝脏(黄疸、ALT和AST值增高等);肾脏(少尿或无尿、蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等);心脏(可出现心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室传导阻滞等);血液(血小板降低等)。经期TSS患者阴道常有排出物，宫颈充血、糜烂，附件可有压痛。约3%复发。
链球菌TSS(STSS)、亦称链球菌TSS样综合征(TSLS)。自1983年起北美及欧洲组相继报道A组链球菌所致的中毒性休克综合征(STSS)。主要致病物质为致热性外毒素A(SpEA)，SpEA作为超抗原(superantigen，SAg)刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子(TNF-)白介素(IL-1)，并可直接抑制心肌，引起毛细血管渗漏而导致休克。国内于1990年秋至1991年春长江三角洲某些地区(海安、无锡等)发现猩红热样疾病爆发流行，为近数十年来所罕见。起病急骤，有畏寒、发热、头痛、咽痛(40%)、咽部充血、呕吐(60%)、腹泻(30%)。发热第二天出现猩红热样皮疹，恢复期脱屑、脱皮。全身中毒症状严重，近半数有不同程度低血压，甚至出现昏迷。少数有多器官功能损害。从多数患者咽拭培养中分离得毒力较强的缓症链球菌(streptococcus mitis)。个别病例血中亦检出相同致病菌，但未分离得乙型溶血性链球菌。从恢复期患者血清中检出相应抗体。将分离得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部肿胀及化脓性损害，伴体温升高。经及时抗菌(用青霉素、红霉素或克林霉素等)以及抗体休克治疗，极大多数患者恢复。
【发病机理】
感染性休克的发病机理极为复杂。60年代提出的微循环障碍学说，为休克的发病机理奠定了基础，目前的研究已深入到细胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁组分(如脂多糖、LpS等)激活机体的各种应答细胞(包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等)以及体液系统(如补体、激肽、凝血和纤溶等系统)产生各种内源性介质、细胞因子等，在发病中起重要作用。感染性休克是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。(一)微循环障碍的发生与发展 在休克发生发展过程中，微血管容积的变化可经历痉挛、扩张和麻痹三各个阶段，亦即微循环的变化包括缺血氧期、淤血管氧期和弥散性血管内凝血(DIC)期三个阶段:
1.缺血缺氧期 此期微循环改变的特点为：除心、脑血管外，皮肤及内脏(尤其是腹腔内脏)微血管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其中流体静压降低，组织间液通过毛细血管进入微循环，使毛细血管网获部分充盈(自身输液)。参与此期微循环变化的机制主要有交感-肾上腺素髓质系统释放的儿茶酚胺，肾素-血管紧张素系统，血管活性脂(胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物质，如血小板活化因子、pAF;以及花生四烯酸代谢产物，如轿栓素A2、AxA2和白三烯、Leucotreine，LT)等。
2.淤血缺氧期 此斯的特点是无氧代谢产物(乳酸)增多，肥大细胞释放组胺和缓激肽形成增多，微动脉与毛细血管前括约肌舒张，而微静脉持续收缩，白细胞附壁粘着、嵌塞，致微循环内血流淤滞，毛细血管内流体静压增高，毛细血管通透性增加，血浆外渗、血液浓缩。有效循环血量减少、回心血量进一步降低，血压明显下降。缺氧和酸中毒更明显。氧自由基生成增多，引起广泛的细胞损伤。
3.微循环衰竭期 血液不断浓缩、血细胞聚集、血液粘滞性增高，又因血管内皮损伤等原因致凝血系统激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形减少、并出血等，导致多器官功能衰竭，使休克难以逆转。
根据血流动国学改变，感染性休克可分为高动力学型(高排低阻型)和低动力学型(低排高阻型)，前者如不及时纠正，最终发展为低动力型。高动力型休克的发生可能与组胺、缓激肽的释放;动-静脉短路开放、构成微循环的非营养性血流通道，血液经短路回心，心构成输出量可正常，甚或增加，而内脏微循环营养性血流灌注则减少;内毒素激活组氨酸脱羟酶、加速组胺的生成，肥大细胞释放组胺增加;加上内毒素对血管平滑肌胞膜的直接损伤作用导致胞膜正常运转钙离子的能力降低而使血管张力降低等有关。低动力型休克的发生与受体兴奋有关。
(二)休克的细胞机理 微循环障碍在休克的发生中固然重要，但细胞的损伤可发生在血流动力学改变之前，亦即细胞的代谢障碍可为原发性，可能由内毒素直接引起。胞膜功能障碍出现最早。胞膜损伤使膜上的Na -K -ATp酶运转失灵，致细胞内Na 增多、K 降低，细胞出现水肿。线粒体是休克时最先发生变化的细胞器，当其受损后可引起下列变化：①其呼吸链功能发生障碍，造成代谢紊乱;②其氧化磷酸化功能降低，致三羧酸循环不能正常运行，ATp生成减少，乳酸积聚;③胞膜上的离子泵发生障碍，细胞内外Na 、K 、Ca 、Mg 等离子浓度差转移，K 和Ca 从线粒体丢失，胞浆内Ca 增多，激活胞膜上的磷脂酶A2，使胞膜磷脂分解，造成胞膜损伤，其通透性增高，Na 和水进入线粒体，使之肿胀、结构破坏。溶酶体含多种酶，为细胞内主要消化系统，休克时溶酶体膜通透性增高。溶酶释出，造成细胞自溶死亡。
内毒素除可激活体液系统外，亦可直接作用于各种反应细胞产生细胞因子和代谢产物：
①内皮细胞：造成细胞毒反应(NO)等。②中性粒细胞：使之趋化聚集、起调理和吞噬作用;合成pAF、TxA2、前列腺素(pGE)、LTB4等;释放氧自由基、溶酶体酶、弹性蛋白酶等。③血小板：聚集、合成TxA2等。④单核巨噬细胞：释放肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)、溶酶体酶、纤溶酶原前活化素等。⑤嗜碱细胞和肥大细胞：释放组胺、pAF、LT等。⑥脑垂体和下丘脑：分别释放ACTH、-内啡肽以及促甲状腺激素释放激素(TRH)等。
TNF在休克中的重要性已受到广泛重视。TNF可与体内各种细胞的特异性受体结合，产生多种生理效应：TNF与IL-1、IL-6、IFN-、pAF等细胞因子有相互协同作用，在血管内皮细胞损伤中有重要意义，而转化生长因子(TGF-1)则可减轻TNF等因子的作用。TNF可激活中性粒细胞和淋巴细胞等，使胞膜上粘附蛋白的表达增加，白细胞与内皮细胞间的粘附力增强。内白细胞胞膜上粘附蛋白表达亦加强，造成内皮细胞损伤和通透性增高、促进血凝等。动物实验证明输液大剂量TNF后可产生拟似感染性休克的血流动力学，血液生化和病理学改变，使动物迅速死亡。
(三)休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调
在休克应激情况下，糖原和脂肪分解代谢亢进。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯均增高;随休克进展糖原耗竭、血糖降低，胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。休克初期，由于细菌毒素对呼吸中枢的直接刺激或有效循环血量降低的反射性刺激而引起呼吸增快、换气过度，导致呼吸性碱中毒;继而因脏器氧合血液灌注不足、生物氧化过程发生障碍、三羧酸循环瑷 抑制、ATp生成减少、乳酸形成增多，导致代谢性酸中毒，呼吸深大而快;休克晚期，常因中枢神经系统或肺功能损害而导致混合性酸中毒，可出现呼吸节律或幅度的改变。ATp生成不足每使胞膜上钠泵运转失灵，致细胞内外离子分布失常：Na 内流带入水、造成细胞水肿，线粒体明显肿胀、基质改变;K 则流向细胞外;细胞内外Ca 的浓度有千倍之并，此浓度差有赖于胞质膜对Ca 的通透性和外泵作用得以维持，胞膜受损时发生钙 内流，胞浆内Ca 超载可产一许多有害作用，如活化磷脂酶A2，水解胞膜磷脂产生花生四烯酸，后者经环氧化酶和脂氧化酶代谢途径分别产生前列腺素(pGF、pGE2、pGD2)、前列环素(pGI2)、TxA2和LT(LTB4、LTC4、LTD4、LTE4)等炎症介质，上述产物可影响血管张力、微血管通透性，并作用于血小板和中性粒细胞，引起一系列病理生理变化，在休克的发生发展中起重要作用。
(四)休克时重要脏器的功能和结构改变
1.肾脏 肾血管平滑肌A-V短路丰富。休克时肾皮质血管痉挛，而近髓质微循环短路大量开放，致皮质血流大减而髓质血流相对得到保证。如休克持续，则肾小管因缺血缺氧而发生坏死、间质水肿，易并发急性肾功能衰竭。并发DIC时，肾小球毛细血管丛肉用广泛血栓形成、造成肾皮质坏死。
2.肺 休克时肺循环的改变主要为肺微血管收缩、阻力增加，A-V短路大量开放，肺毛细血管灌注不足，肺动脉血未经肺泡气体交换即进入肺静脉，造成通气与灌流比例失调和氧弥散功能障碍。pO2下降，而致全身缺氧。此种情况被称为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。中性粒细胞被认为是ARDS发病的重要因素。补体激活产物C5a吸引中性粒细胞聚集于肺循环、并粘附于肺毛细血管内皮表面，释放多种损伤性介质，如蛋白溶解酶、弹性蛋白酶、胶原酶、花生四烯酸代谢产物(前列腺素、TxA2、LT等)、氧自身基等，损伤肺实质细胞、内皮细胞、纤维母细胞等，使肺泡毛细血管通透性增加、血浆外渗而致间质水肿。TNF、IL-1细胞因子的释放也导致中性粒细胞趋化和肺内郁滞、并增加其与内皮细胞的粘附力。在缺血缺氧情况下，肺泡表面活性物质分泌减少、肺顺应性降低，易引起肺不张，亦可使肺泡上皮与毛细血管内皮肿胀，加重肺泡通气与灌流间比例失调。休克时血浆纤维连结素(fibronectin,Fn)常因合成减少、降解加速以及消耗增多而降低，可引起肺泡毛细血管膜结构缺陷，以及细菌、毒素、纤维蛋白降解产物难以清除，亦有利于ARDS的产生。
3.心脏 心脏耗氧量高，冠状血管灌流量对心肌功能影响甚大。动脉压显著降低、舒张压降至5.3kpa(40mm)以下时，冠状动脉灌注量大为减少。心肌缺血缺氧，亚细胞结构发生明显改变，肌浆网摄钙能力减弱，肌膜上Na -K -ATp酶和腺苷酸环化酶活性降低，代谢紊乱、酸中毒、高钾血症等均可影响心肌功能。心肌抑制因子以及来自脑垂体的-内啡太等对心血管系有抑制作用。心肌缺血再灌注时产生的氧自由基亦可引起心肌抑制与损伤。尽管休克时心搏出量可以正常，但心室功能失常、反映在心脏喷射分数降低，心室扩张。心肌纤维可有变性、坏死和断裂、间质水肿。并发DIC时，心肌血管内有微血栓形成。
4.肝脏 肝脏受双重血液供应。门脉系统的平滑肌对儿茶酚胺非常敏感，此外门脉系统血流压差梯度小，流速相对缓慢，故休克时肝脏易发和缺血、血液淤滞与DIC。肝脏为机体代谢、解毒和凝血因子与纤溶原等的合成器官，持久缺氧后肝功能受损，易引起全身代谢紊乱和乳酸盐积聚、屏障功能减弱和DIC形成，常使休克转为难治。肝小叶中央区肝细胞变性、坏死，中央静脉内有微血栓形成。
5.脑 脑组织需氧量很高，其糖原含量甚低，主要依靠血流不断供给。当血压下降至7.9kpa(60mmHg)以下时，脑灌流量即不足。脑缺氧时，星形细胞首先发生肿胀而压迫血管，血管内皮细胞亦胩胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧。ATp贮存量耗尽后其钠泵作用消失而引起脑水肿。如短期内不能使脑循环恢复，脑水肿继续发展则较难逆转。
6.其他 肠道交感神经分布丰富，在休克时其血液循环消减，肠粘膜缺血、损伤，继而水肿、出血。细菌入侵，内毒素进入血循环使休克加重。此外组氨酸脱羧酶活化释放组胺，导致腹腔内脏和门脉血管床淤血，血浆渗漏而加重休克。严重缺血缺氧时胰腺溶酶体释出蛋白溶解酶而造成严重后果。
【临床表现】
除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外，多数患者有交感神经兴奋症状：患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低钝。脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降低至10.6kpa(80mmHg)以下;原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤湿冷、此绀，常明显发花。尿量更少、甚或无尿。
休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等。
⑴DIC：常有顽固性低血压和广泛出血(皮肤、粘膜和/或内脏、腔道出血)。
⑵多脏器功能衰竭：①急性肾功能衰竭一尿量明显减少或无尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血钾增高。②急性肾功能不全一患者常有呼吸突然增快、紫绀。心率加快、心音低钝，可有奔马律、心律失常。若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗、肢端紫绀，亦为心功能不全之兆。中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多、肺循环阻力增高;肺动脉楔压升高提示左心排血功能不全。心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。③急性肺功能衰竭(ARDS)表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，无节律不整。肺底可闻细湿啰音或呼吸音减低。X线胸片摄片示散在小片状浸润阴暗，逐渐扩展、融合。血气分析示pO9.33kpa(70mmHg)，重者6.65kpa(50mmHg)。④脑功能障碍引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，以及瞳孔、呼吸改变等。⑤其他肝功能衰竭引起昏迷、黄疸等。胃肠道功能紊乱表现为肠臌、消化道出血等。
【辅助检查】
(一)血象 白细胞计数大多增高，在15109～30109/L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。
(二)病原学检查 在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药敏试验。鲎溶解物试验(LLT)有助于内毒素的检测。
(三)尿常规和肾功能检查 发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定(1010左右);血尿素氮和肌酐值升高;尿/血肌酐之比20;尿渗透压降低、尿/血渗之比1.1;尿Na(mmol/L)排泄量40;肾衰指数1;Na排泄分数(%)1。以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。
(四)酸碱平衡的血液生化检查 二氧化碳结合力(CO2Cp)为临床常测参数，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须同时作血气分析，测定血pH、动脉血pCO2、标准HCO3-和实际HCO3-、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行。血乳酸含量测定有预后意义。
(五)血清电解质测定 休克病血纲多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。
(六)血清酶的测定 血清ALT、CpK、LDH同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。
(七)血液流变学和有关DIC的检查 休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滞度增设，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进、而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等;后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物(FDp)、血浆鱼精蛋白副凝(3p)和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。
(八)其他 心电图、X线检查等可按需进行。
【鉴别诊断】
感染性休克应与低血容量性休克、心原性休克、过敏性休克、神经原怀休克等鉴别。低血容量性休克多因大量出血(内出血或外出血)，失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻等)、失血浆(如大面积烧伤等)等使血容量突然减少所致。心原性休克系心脏搏血功能低下所致，常继发于急性心肌梗塞、急性心包堵塞、严重心律失常、各种心肌炎和心肌病、急性肺原性心脏病等。过敏性休克常因机体对某些药物(如青霉素等)或生物制品发生过敏反应所致。神经原性休克可由外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等引起，因神经作用使外周围血管扩张、有效血管量相对减少所致。
【预防】
1.积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病，例如败血症、细菌性痢疾、肺炎、流行性脑脊髓膜炎、腹膜炎等。
2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。
3.对失血或失液过多(如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，应及时酌情补液或输血。
【预后】
取决于下列因素：①治疗反应：如治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、紫绀消失、尿量增多、血压回升、脉压增宽，则预后良好;②原发感染灶能彻底清除或控制者预后较好;③伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发DIC或式器官功能衰竭者病死率亦高;④有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休克多难以逆转;夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后亦差。
失血性休克
【概述】
大量失血引起休克称为失血性休克(hemorrhagic shock),常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量(超过总血量的30～35%)失血而又得不到及时补充的情况下发生的。
【诊断】
在很多的情况下，对出血做出诊断并不太困难。病史和体征都能反映出血管内容量不足和肾上腺能的补偿性反应。然而，实验检测却不完全如此。因为在急性失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显，难以通过血液检测指标反映出来。若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液呈现浓缩，表现为血红蛋白增高、血细胞比容上升、尿素氮与肌酐的比例增大。如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生血清钠增高。总之，对休克的失血量应予以充分估计，临床上往往估计不足，值得注意。
当失血较大，引起严重的低容量性休克，而在临床上还难以掌握住切实的和规律性的变化，特别是复苏补液治疗还难以显示积极效果，则应该考虑可以放置中心静脉导管或肺动脉导管，进行有创血流动力学的监测。通过中心测压可以观察到中心静脉压(CVp)和肺动脉楔压(pCboxane A2,TXA2)，而。TXA2也有强烈的缩血管作用。
1.正常情况
⑴动静脉吻合支是关闭的。
⑵只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。
⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。
2.微循环缺血期
⑴交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。
⑵动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。
⑶毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。
3.微循环淤血期
⑴小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。
⑵由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增 多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。
⑶由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多(可能还有组织胺的作用)，使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。
4.微循环凝血期
⑴由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞;另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。
⑵由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。
⑶由于凝血，凝血因子(如凝血酶原、纤维蛋白原等)和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低;血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。
而TXA2也有强烈的缩血管作用。
还有，溶酶体水解酶-心肌抑制因子系统在休克Ⅰ期微循环缺血的发生中也起一定的作用。休克时，主要由于胰腺血液灌流量减少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶，后者即可分解组织蛋白而生成心肌抑制因子(myocardial depressant factor, MDF)。小分子肽MDF进入血流后，除了引起心肌收缩力减弱、抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能以外，还能使腹腔内脏的小血管收缩，从而进一步加重这些部位微循环的缺血。
本期的主要临床表现是：皮肤苍白，四肢厥冷，出冷汗，尿量减少;因为外周阻力增加，收缩压可以没有明显降低，而舒张压有所升高，脉压减小，脉搏细速;神志清楚，烦躁不安等。
此期微循环变化具有一定的代偿意义。皮肤和腹腔器官等小动脉收缩，既可增加外周阻力，以维持血压，又可减少这些组织器官的血流量，以保证心脑等重要器官的血液供给;毛细血管前阻力增加，毛细血管流体静压降低，促使组织液进入血管，以增加血浆容量;另外，动静脉吻合支开放，静脉收缩使静脉容量缩小(正常约有70%血液在静脉内)，可以加快和增加回心血量，也有利于血压的维持和心脑的血液供给。但是由于大部分组织器官因微循环动脉血灌流不足而发生缺氧，将导致休克进一步发展。如能及早发现，积极抢救，及时补充血量，降低过剧的应激反应，可以很快改善微循环和恢复血压，阻止休克进一步恶化，而转危为安。
(二)微循环淤血期(淤血性缺氧期)
在休克的循循环缺血期，如未能及早进行抢救，改善微循环，则因组织持续而严重的缺氧，而使局部舒血管物质(如组织胺、激肽、乳酸、腺苷等)增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环容量扩大，淤血，发展为休克微循环淤血期。此期微循环变化的特点是：①后微动脉和毛细血管前括约肌舒张(因局部酸中毒，对儿茶酚胺反应性降低)，毛细血管大量开放，有的呈不规侧囊形扩张(微血池形成)，而使微循环容积扩大;②微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大，儿茶酚胺仍能使其收缩(组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩)，毛细血管后阻力增加，而使微循环血流缓慢;③微血管壁通透性升高，血浆渗出，血流淤滞;④由于血液浓缩，血细胞压积增大，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流变学的改变，可使微循环血流变慢甚至停止。⑤由于微循环淤血，压力升高，进入微循环的动脉血更少(此时小动脉和微动脉因交感神经作用仍处于收缩状态)。由于大量血液淤积在微循环内，回心血量减少，使心输出量进一步降低，加重休克的发展。
由于上述微循环变化，虽然微循环内积有大量血液，但动脉血灌流量将更加减少，病人皮肤颜色由苍白而逐渐发绀，特别是口辰和指端。因为静脉回流量和心输出量更加减少，病人静脉萎陷，充盈缓慢;动脉压明显降低，脉压小，脉细速;心脑因血液供给不足，ATp生成减少，而表现为心收缩力减弱(心音低)，表情淡漠或神志不清。严重的可发生心、肾、肺功能衰竭。这是休克的危急状态，应立即抢救，补液，解除小血管痉挛，给氧，纠正酸中毒，以疏通微循环和防止播散性血管内凝血。这时微循环变化的机理可概括如下：
(三)微循环凝血期(播散性血管内凝血)
从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉)有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。
播散性血管内凝血与休克的联系极为密切。关于播散性血管内凝血引起的病理变化以及它如何引起休克或加重休克的发展，已在《播散性血管内凝血》一章讨论过了，这里再概要地归纳一下休克如何引起播散性血管内凝血。
1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因(如创伤、烧伤、出血等)和休克本身都是一种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。
2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因(如创伤、烧伤等)本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程;大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADp，促进凝血过程。
3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成;另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。
4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血。
播散性血管内凝血一旦发生，将使微循环障碍更加严重，休克病情进一步恶化，这是因为：①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍，使回心血量进一步减少;②凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血，从而使血容量减少;③可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞系统，因而使来自肠道的内毒素不能被充分清除。
由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重，由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足，全身性的缺氧和酸中毒也将愈益严重;严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂，释出的溶酶体酶(如蛋白水解酶等)和某些休克动因(如内毒素等)都可使细胞发生严重的乃至不可逆的损害，从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重(详后)，这样就给治疗造成极大的困难，故本期又称休克难治期。
【临床表现】
容量不足超越代偿功能，就会呈现休克综合病征。心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，形成乳酸增高和代谢性酸中毒。血流再分布，使脑和心供血能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量。最终将会发生多器官功能衰竭。肠道粘膜对失血性休克引起的来源于肠道的抗体的防御能力遭到损害，很可能就是肺炎和其他感染性并发症的重要发病机制。次致死量的失血对内毒素的攻击具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能对致死量内毒素的攻击产生保护作用。
【预防】
1.积极防治感染。
2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。
3.对失血或失液过多(如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，应及时酌情补液或输血。
创伤性休克
创伤性休克，从名字就可以看出，是因为身体受到了暴力作用，发生了机体损伤，并导致休克的症状。跟失血性休克相比，此种休克因涉及到伤情、心理等多种病因，情况将更加复杂。下面，我们就一起了解一下，有关创伤性休克的相关知识。
病因
创伤性休克的常见病因分为四类：交通事故伤;机器损伤;坠落伤;其他伤。造成以上四类创伤的主要因素为外伤。
临床表现
创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出初步判断，对重危伤员初诊时切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等。
1.休克早期，脑组织缺氧尚轻，伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动随着病情发展，脑组织缺氧加重，伤员表情淡漠、意识模糊，至晚期则昏迷。
2.当周围小血管收缩、微血管血流量减少时皮肤色泽苍白，后期因缺氧、淤血，色泽青紫。
3.当循环血容量不足时，颈及四肢表浅静脉萎缩。
4.休克代偿期，周围血管收缩，心率增快。收缩压下降前可以摸到脉搏增快，这是早期诊断的重要依据。
5.周围血管收缩，皮肤血流减少肢端温度降低四肢冰冷。
如何急救
维持生命体征的稳定
抢救顺序应以先处理致命损伤，抢救生命放在第一位。维持心肺脑基本功能，预防多脏器功能衰竭。如心跳呼吸骤停，要立即进行有效的心肺复苏，早期除颤，提供有效呼吸，维持循环功能。
体位安置
对轻症或中重度病人在不影响急救处理的情况下，协助病人处于舒适卧位，对于危重患者应予平卧位，头偏向一侧(怀疑颈椎损伤者除外)。
开放气道，加强呼吸道护理
对严重创伤的病员窒息、呼吸道阻塞如不迅速解除将是致命的，此外要给予畅通气道。胸部创伤后窒息是现场和转送途中伤员死亡的主要原因，因此，早期紧急人工气道建立是解除窒息的关键一步，对呼吸心跳骤停、呼吸衰竭的患者首先气管插管畅通气道;对颈椎骨折头不能后仰者，应行气管切开术,对无法插管口咽部梗阻者可行环甲膜切开穿刺术。
控制出血
在创伤中因大出血引起休克占首位，因此控制出血是抢救创伤性休克的紧急措施。一般可用敷料加压包扎止血，有活动性出血者用血管钳夹住出血点或结扎止血，如以上方法有困难者可上止血带，止血带可使肢体远端血运完全断绝，因此必须记录使用时间，每隔30min松解1次，每次松带约3min，以免肢体坏死，止血带累积使用时间不超过4h。
有骨折者给予简单而有效的固定，以减少骨折断端活动，防止血管神经进一步损伤和减轻疼痛，有利于防止休克的发生和加重。迅速补充血容量是抢救外伤性休克的重要措施，创伤性休克的病人是创伤与失血并存，因此，在初步止血的同时，应建立静脉通道。综合考虑院前的时间限制，严密观察病情，做好边抗休克边转运的准备。
结语：创伤性休克，就是身体在受到创伤之后，机体发生异常，如血液循环受阻，抑或是脏器受损等原因出现了休克的症状。身边的人应及时做好急救的工作，本文介绍了一些急救的方法，大家可以做到心中有数，在遇到事情时可临危不乱。
休克病人的观察要点
由于身体体质虚弱或者身体患有疾病等因素，有的病人会出现休克的症状。休克问题可大可小，关键是一定要及时将病人送到医院进行确诊，以免拖延病情。休克病人一般都会建议在医院休息，等醒来之后在做具体的后续治疗，那在医院护理的过程中，休克病人的观察要点有哪些呢？
休克患者的观察要点是
1.意识与表情：了解脑组织的灌流情况；
2.皮肤色泽,温度,湿度；评估体表的灌流情况；
3.尿量：了解肾脏血液灌流及组织器官血液管路情况；
4.血压及脉搏：了解微循环变化；
5.脉搏：观察脉率变化,如脉细束提示休克加重；
6.呼吸：观察呼吸的频率,节律,深浅等,判断病情变化. 意见建议：尤其是要注意血压的变化。
休克（shock）是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。此时机体功能失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调。其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之，休克就是机体对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。多种神经-体液因子参与休克的发生和发展。所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。当其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。
休克是临床上经常可以遇到的紧急情况，应该抓紧时间进行救治，在休克早期进行有效的干预，控制引起休克的原发病因，遏止病情发展，有助于改善患者的预后。
中暑
我们对中暑不是很重视但是可能大家不知道的是中暑是一种威胁生命的急诊病,若不给予迅速有力的治疗,可引起抽搐和死亡,永久性脑损害或肾脏衰竭，核心体温达41℃是预后严重的体征，体温若再略为升高一点则常可致死。我们是不是应该高度注意呢。
中暑(heatstroke)是指在高温和热辐射的长时间作用下，机体体温调节障碍，水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称。颅脑疾患的病人，老弱及产妇耐热能力差者，尤易发生中暑。中暑病因
中暑的原因有很多，在高温作业的车间工作，如果再加上通风差，则极易发生中暑;农业及露天作业时，受阳光直接暴晒，再加上大地受阳光的暴晒，使大气温度再度升高，使人的脑膜充血，大脑皮层缺血而引起中暑，空气中湿度的增强易诱发中暑;在公共场所、家族中，人群拥挤集中，产热集中，散热困难。
发生中暑的气象条件
中暑的发生不仅和气温有关，还与湿度、风速、劳动强度、高温环境、曝晒时间、体制强弱、营养状况及水盐供给等情况有关。
诱发中暑的因素很复杂，但其中主要因素还是气温。根据气象特点，可将发生中暑现场小气候分为两类：一类是干热环境，这是以高气温、强辐射热及低湿度为特点，环境气温一般可较室外高5-15℃，相对湿度常在40%以下;另一类为湿热环境，即气温高，湿度高，但辐射热并不强。由于气温在35-39℃时，人体2/3余热通过出汗蒸发排泄，此时如果周围环境潮湿，汗液则不易蒸发。
据实验，导致中暑发生的条件：①相对湿度85%，气温30-31℃;②相对湿度50%，气温38℃;③相对湿度30%，气温40℃。
中暑的程度可以分为三级：①先兆中暑。高温环境中，大量出汗、口渴、头昏、耳鸣、胸闷、心悸、恶心、四肢无力、注意力不集中，体温不超过37.5℃;②轻度中暑。具有先兆中暑的症状，同时体温在38.5℃以上，并伴有面色潮红、胸闷、皮肤灼热等现象;或者皮肤湿冷、呕吐、血压下降、脉搏细而快的情况;③重症中暑。除以上症状外，发生昏厥或痉挛;或不出汗，体温在40℃以上。
中暑症状
中暑可分为热痉挛、热衰竭和热射病。
热痉挛
在高温环境下进行剧烈运动大量出汗，活动停止后常发生肌肉痉挛，主要累及骨骼肌，持续约数分钟后缓解，无明显体温升高。肌肉痉挛可能与严重体钠缺失(大量出汗和饮用低张液体)和过度通气有关。热痉挛也可为热射病的早期表现。
热衰竭
常发生于老年人、儿童和慢性疾病患者。严重热应激时，由于体液和体钠丢失过多引起循环容量不足所致。表现为多汗、疲乏、无力、头晕、头痛、恶心、呕吐和肌痉挛，可有明显脱水征：心动过速、直立性低血压或晕厥。体温轻度升高，无明显中枢神经系统损伤表现。根据病情轻重不同，检查可见血细胞比容增高、高钠血症、轻度氮质血症和肝功能异常。热衰竭可以是热痉挛和热射病的中介过程，治疗不及时，可发展为热射病。
热射病
是一种致命性急症，主要表现为高热(直肠温度41℃)和神志障碍。早期受影响的器官依次为脑、肝、肾和心脏。根据发病时患者所处的状态和发病机制，临床上分为两种类型;劳力性和非劳力性(或典型性)热射病。劳力性主要是在高温环境下内源性产热过多;非劳力性主要是在高温环境下体温调节功能障碍引起散热减少。
1.劳力性热射病(exertional heatstroke) 多在高温、湿度大和无风天气进行重体力劳动或剧烈体育运动时发病。患者多为平素健康的年轻人，在从事重体力劳动或剧烈运动数小时后发病，约50%患者大量出汗，心率可达160～180次/分钟，脉压增大。此种患者可发生横纹肌溶解、急性肾衰竭、肝衰竭、DIC或多器官功能衰竭，病死率较高。
2.非劳力性热射病(nonexertional heatstroke) 在高温环境下，多见于居住拥挤和通风不良的城市老年体衰居民。其他高危人群包括精神分裂症、帕金森病、慢性酒精中毒及偏瘫或截瘫患者。表现皮肤干热和发红，84%～100%病例无汗，直肠温度常在41℃以上，最高可达46.5℃。病初表现行为异常或癫痫发作，继而出现谵妄、昏迷和瞳孔对称缩小，严重者可出现低血压、休克、心律失常及心力衰竭、肺水肿和脑水肿。约5%病例发生急性肾衰竭，可有轻、中度DIC，常在发病后24小时左右死亡。
现场急救
首先将病人搬到阴凉通风的地方平卧(头部不要垫高)，解开衣领，同时用浸湿的冷毛巾敷在头部，并快速扇风。轻者一般经过上述处理会逐渐好转，再服一些人丹或十滴水。重者，除上述降温方法外，还可用冰块或冰棒敷其头部、腋下和大腿腹股沟处，同时用井水或凉水反复擦身、扇风进行降温。
严重者应即送医院救治。
中暑的对策
对于重症中暑者除了立即把中暑者从高温环境中转移至阴凉通风处外，还应该迅速将其送至医院，同时采取综合措施进行救治。若远离医院,应将病人脱离高温环境,用湿床单或湿衣服包裹病人并给强力风扇,以增加蒸发散热.在等待转运期间,可将病人浸泡于湖泊或河流,或甚至用雪或冰冷却,也是一种好办法.若病人出现发抖,应减缓冷却过程,因为发抖可增加核心体温(警告：应每10分钟测1次体温,不允许体温降至38.3℃,以免继续降温而导致低体温).在医院里,应连续监测核心体温以保证其稳定性.避免使用兴奋剂和镇静剂,包括吗啡;若抽搐不能控制,可静脉注射地西泮和巴比妥盐.应经常测定电解质以指导静脉补液.严重中暑后,最好卧床休息数日,数周内体温仍可有波动.
中暑野外防患措施及事后的紧急处理要点
户外运动者到山野，往往奔放追逐，而长时间曝晒在猛烈的阳光下，体内的热温未能充分散发，使体温升高，脑内部的体温调节中枢连受破坏而停止活动，这就是中暑。
中暑者头痛、发高烧、呕吐或昏倒，有时会造成死亡，因此野外活动者不可不注意防范及急救，最好戴上遮阳帽，并防止曝露在阳光下太久。
万一有中暑现象，应该赶快急救，以免虚脱而毙。首先，将病者移到阴凉的地方，松开或脱掉他的衣服，让他舒适地躺着，用东西将头及肩部垫高。
以冷湿的毛巾覆在他的头上，如有水袋或冰袋更好。将海绵浸渍酒精，或毛巾浸冷水，用来擦拭身体，尽量扇凉以降低他的体温到正常温度。
最后测量他的体温，或观察患者的脉搏率，若在每分钟110以下，则表示体温仍可忍受，若达到110以上，应停止使用降温的各种方法，观察约10分钟后，若体温继续上升，再重新给予降温。
恢复知觉后，供给盐水喝，但不能给予刺激物。此外，依患者之舒适程度，供应覆盖物。
中医
中暑，病名。一名中暍、中热。
①感受暑邪而发生的急性病证。见《三因极一病证方论》卷二。证见突然闷倒，昏不知人，或身热烦躁，气喘不语，牙关微紧，或口开齿燥，大汗或无汗，脉虚数，甚者昏迷不醒，四肢抽搐。速将患者移至凉爽通风处，治以清暑、解热、开窍，灌服辟瘟丹、消暑丸，再用益元散、清暑益气汤、白虎汤、清营汤等。并可配用针刺、刮痧、冰水擦浴等法。元气不足者，当调补元气为主，少佐解暑。
②或名暑风，以其证状与中风相似。
③指阴暑。
结语：如果发现自己和其他人有先兆中暑和轻症中暑表现时，首先要做的是迅速撤离引起中暑的高温环境，选择阴凉通风的地方休息;并多饮用一些含盐分的清凉饮料。还可以在额部、颞部涂抹清凉油、风油精等，或服用人丹、十滴水、藿香正气水等中药。如果出现血压降低、虚脱时应立即平卧，及时上医院静脉滴注盐水。
老年休克的症状
一些老人经常自嘲说自己是药罐子，长期的大把吃药已经成为生活的一种常态。但是很多老人怕会给子女带来经济负担，长期吃的就是一些缓解病情的药物。然而症状往往会越来越严重。子女们都是在父母的晕倒在自己面前才会知道原来他们的身体竟然这么差。就比如说老人休克的现象就是非常吓人的。
一些疾病在发病的前期就会有一些明显的症状，比如说休克这种现象，但是因为大多数人不去在意那些微小的细节，从而导致他们错过了最佳的治疗时间，下面就一起来了解一下休克的症状。
1.精神状态
病人的精神状态常反映脑组织灌流状况。休克早期病人表现为烦躁不安，不愿回答问题或多语，以后转为表情淡漠，反应迟钝，表示休克已进入失代偿期，严重时神志不清甚至深昏迷。老年人由于常有脑动脉硬化，脑组织对缺血缺氧的耐受性差，早期即可出现意识障碍，有时成为老年休克的首发症状。
2.皮肤变化
皮肤的色泽、温度常反映体表的血液灌流情况。皮肤与肛门温差达1～3℃示休克严重。皮肤的小血管收缩致皮肤苍白、发凉，皮肤指压苍白时间延长，压后再充盈时间缓慢(2s)。交感神经兴奋使汗腺分泌亢进，故表现皮肤湿冷。
3.脉搏细速
常发生在血压下降之前，是机体对循环量减少的代偿反应的表现。脉率增快达100/min
或以上，即使此时血压不低，仍应警惕休克的发生，脉搏变细弱，反映周围小动脉收缩，外周血管阻力增加，心排血量下降。老年人由于常有窦房结组织退行性病变及功能不全，有时即使休克已经发生，但其脉率并不增快。
4.血压下降
是诊断休克的重要指标，但在休克早期，由于机体的代偿机制，交感兴奋，使周围小动脉收缩，使收缩压维持在正常范围内。周围血管阻力增加，舒张压反而有所升高，致脉压变小，当脉压≤2.67kpa(20mmHg)时，应考虑休克已经发生。收缩压降至10.7kpa(80mmHg)或以下是休克的诊断条件之一。老年人或原有高血压的病人虽然其血压在正常标准范围内，但并不能据此否定休克的存在。此时应根据其血压的变化来判断，如收缩压降低幅度达原来的30%，结合其他表现(如脉搏细速、皮肤湿冷等)仍应判断休克的存在。
通过上述内容的介绍，可以了解到老年休克的症状是非常多的，通常就是一些精神状态、皮肤变化还有脉搏的变化等等。但是家属们一定要注意一旦是严重的休克就需要马上去医院接受专业的治疗，并适当的遵从医嘱服药。
