二尖瓣重度返流严重吗
二十多岁的男性要养生吗。
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二尖瓣属于我们人体心室这边的一个组织，但是我们的二尖瓣经常会出现很多的问题，其中就包括了二尖瓣重度反流严重的这种情况，这种情况是可以因为很多的原因导致出来的一种结果，并且这种情况发生以后导致的后果跟副作用也是比较严重的，那么二尖瓣重度反流严重吗？
二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。左心室收缩时，血流由左心室注入主动脉和阻力较小的左心房，流入左心房的返流量可达左心室排血量的50%以上。
左心房除接受肺静脉回流的血液外，还接受左心室返流的血液，因此左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。同时左心室舒张期容量负荷增加，左心室扩大。急性二尖瓣关闭不全时，左心房突然增加大量返流的血液，可使左心房和肺静脉压力急剧上升，引起急性肺水肿。
临床诊断主要是根据心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大，超声心动图检查可明确诊断。
二尖瓣关闭不全的杂音应下列情况的心尖区收缩期杂音鉴别：
（一）相对性二尖瓣关闭不全
可发生于高血压性心脏病，各种原因的引起的主动脉瓣关闭不全或心肌炎，扩张型心肌病，贫血性心脏病等。由于左心室或二尖瓣环明显扩大，造成二尖瓣相对关闭不全而出现心尖区收缩期杂音。
（二）功能性心尖区收缩期杂音
半数左右的正常儿童和青少年可听到心前区收缩期杂音，响度在1～2/6级，短促，性质柔和，不掩盖第一心音，无心房和心室的扩大。亦可见于发热，贫血，甲状腺功能亢进等高动力循环状态，原因消除后杂音即消失。
（三）室间隔缺损
可在胸骨左缘第3～4肋间闻及粗糙的全收缩期杂音，常伴有收缩期震颤，杂音向心尖区传导，心尖搏动呈抬举样。心电图及X线检查表现为左右心室增大。超声心动图显示心室间隔连续中断，声学造影可证实心室水平左向右分流存在。
（四）三尖瓣关闭不全
胸骨左缘下端闻及局限性吹风样的全收缩杂音，吸气时因回心血量增加可使杂音增强，呼气时减弱。肺动脉高压时，肺动脉瓣第二心音亢进，颈静脉v波增大。可有肝脏搏动，肿大。心电图和X线检查可见右心室肥大。超声心动图可明确诊断。
（五）主动脉瓣狭窄
心底部主动脉瓣区或心尖区可听到响亮粗糙的收缩期杂音，向颈部传导，伴有收缩期震颤。可有收缩早期喀喇音，心尖搏动呈抬举样。心电图和X线检查可见左心室肥厚和扩大。超声心动图可明确诊断。
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二尖瓣三尖瓣关闭不全
二尖瓣三尖瓣都是属于人体心室这边的组织，这个组织对人体而言是非常重要的，它是能够有效的保护我们的心脏的，但是二尖瓣三尖瓣也是经常性会出现一些问题的，其中就包括了二尖瓣三尖瓣关闭不全就是其中一个问题，这是可以有一定的症状的，那么二尖瓣三尖瓣关闭不全是怎么回事？
正常的二尖瓣关闭功能取决于瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、左心室这5个部分的完整结构和正常功能。这5个部分中的任一部分发生结构和功能的异常均可引起二尖瓣关闭不全。轻度反流，患者仅有轻微劳力性呼吸困难。重度反流（如乳头肌断裂），很快出现急性左心衰竭，甚至心源性休克。
临床表现
1.症状（1）
急性 轻度反流，仅有轻微劳力性呼吸困难。重度反流（如乳头肌断裂），很快出现急性左心衰，甚至心源性休克。（2）
慢性 轻度二尖瓣关闭不全病人，可长期没有症状。当左心功能失代偿时，病人出现乏力、心悸、胸痛、劳力性呼吸困难等因心排血量减少导致的症状。随后，病情加重，出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难，甚至急性肺水肿，最后导致肺动脉高压，右心衰。2.体征（1）
听诊 心尖部收缩期杂音是二尖瓣关闭不全最主要的体征，典型者为较粗糙全收缩期吹风样杂音，多向腋下及左肩胛间部传导，后瓣受损时可向心底部传导。二尖瓣脱垂时只有收缩中晚期杂音。p2亢进、宽分裂。（2）
其他 心尖搏动增强，向下移位；心尖区抬举样搏动及全收缩期震颤。并发肺水肿或右心衰时，出现相应体征。三尖瓣关闭不全、室间隔缺损、主动脉狭窄、左右室流出道梗阻均可出现收缩期杂音，应注意鉴别，超声心动图是诊断和评估二尖瓣反流最精确的无创检查方法。
二尖瓣轻度脱垂
二尖瓣是经常会出现很多的问题的，并且不仅仅成年人会出现问题，小孩子同样也是会出现问题，这种问题是会导致我们的心脏也会直接性的出现很多的问题，这种问题导致出来的疾病同样也是比较广泛的，其中就包括了二尖瓣轻度脱垂的这种情况，那么二尖瓣轻度脱垂怎么回事？
二尖瓣脱垂是指二尖瓣叶（前叶、后叶或两叶）在心室收缩期脱入左心房（向左房侧膨出），伴或不伴有二尖瓣关闭不全。成人发病率约5%。肉眼见受损瓣膜透明、呈胶冻状。整个二尖瓣呈松弛状，可隆起呈蓬顶状或圆拱状。
此种改变亦可见于多种结缔组织疾病，如Marfan综合征、成骨不全及冠心病。二尖瓣脱垂最常累及后瓣叶。心室收缩时，过长的瓣叶使瓣膜进一步向上进入左心房。瓣膜活动的突然停止产生喀喇音，瓣叶闭合不全导致收缩中、晚期的反流性杂音。
起病缓慢，病人可无症状。往往进行心脏听诊，或因其他原因行超声心动图检查时发现二尖瓣脱垂。病人常述心悸、乏力、呼吸困难和胸痛，但症状与活动、体征和二尖瓣反流程度无关。少数病人经常有心悸。
二尖瓣脱垂临床诊断主要是根据典型的听诊特征收缩中期喀喇音及收缩中、晚期杂音，药物和动作对杂音的影响，结合超声心动图，必要时作左心室造影，一般多可确诊。在排除继发于各种心血管病或全身性疾病所致二尖瓣脱垂后，才能考虑为原发性二尖瓣脱垂。
治疗
1.药物治疗
（1）
预防感染性心内膜炎。（2）
β受体阻滞剂对心悸、胸痛、乏力、焦虑有效。2.手术治疗
（1）
指征①有症状的重度二尖瓣反流和（或）左室收缩功能障碍。②LVEDD70mm，LVEDVI200ml/m，EF50%，不论有无症状。③药物无法控制的恶性心律紊乱或严重胸痛。（2）
直视成形术手术尽可能行直视成形术，否则行二尖瓣置换术。
二尖瓣脱垂必须手术吗
二尖瓣脱垂这种情况是一种异常情况，这种情况同样也是比较常见的，这种情况下的人体经常会出现很多的异常表现，并且男性的患病率远远高于女性，这种疾病同样也是有一定的临床表现的，它的治疗方式也是比较多的其中就包括了手术治疗这种治疗，那么二尖瓣脱垂必须手术吗？
二尖瓣脱垂综合征（mitral valve prolapse,MVp）有几个名称，叫做收缩期喀喇音综合征、二尖瓣粘性变、瓣膜松弛综合征等。是一种常见的但可变的临床综合征。是因多种病理机制引起一个或多个二尖瓣装置、瓣叶、腱索、乳头肌、瓣环的病理改变的结构异常。被认为是一种最多的流行性心脏瓣膜病，大约占人群的3-5%，男女比例大约2比1。
1963年Barlow等证实它具有心脏听诊舒张期喀喇音和收缩晚期杂音特征，多伴有二尖瓣脱垂，常伴有关闭不全。
手术治疗1.
无症状、常规心电图无心律失常，ST段正常的，不伴有明显的二尖瓣关闭不全，具有较好的预后。这种情况，需要3-5年随访一次，随访内容为二维超声，Doppler超声等；2、
伴有长收缩期杂音的，可能提示二尖瓣关闭不全进展，应增加随访频率，随访周期大致12个月；3、
有二尖瓣脱垂，伴有严重的二尖瓣关闭不全的，需要手术治疗；4、
预防心内膜炎：对典型收缩期杂音，超声显示典型二尖瓣脱垂伴有关闭不全的患者；5、
伴有心悸、头痛、头晕、晕厥，或常规心电图、运动心电图有室性心律失常、Q-T间期延长的，需要心电监护，至少24小时；6、
有二尖瓣脱垂，伴有因二尖瓣关闭不全引起心衰的患者，处理同3；7、
有二尖瓣脱垂，伴有运动中心绞痛或有心电图心肌缺血改变，或者心肌核素显示异常的，需要进行冠脉造影检查，明确冠状动脉异常。尽管有诸多的关于二尖瓣脱垂综合征并发症的讨论，但是我们不应该忘记，总体来说，它是一种良性情况，绝大多数患者在整个生命周期内没有症状，需要每几年观察随访和确认。
二尖瓣脱垂超声表现
二尖瓣脱垂是一种应该引起我们重视的疾病，这种疾病是发生于我们心室这边的一种，这种疾病发生以后是会严重的影响到我们的心脏的，所以我们是应该定期做体检的，超声检查是一种比较常见的检查，二尖瓣脱垂超声是有一定的表现的，那么二尖瓣脱垂超声表现是什么呢？
二尖瓣脱垂综合征(mitral valve prolapse，MVp)是指由
于二尖瓣和/或瓣下装置(包括瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌 及其附着处的心室壁)病变，使二尖瓣一个或两个瓣叶在收 缩期向后上过度膨出并脱人左房，伴或不伴二尖瓣关闭不
全所引起的一系列临床综合征[1]。
二维及M型超声心动图
血流动力学改变及心功能测定单纯MVp不引起明 显血流动力学变。MVp合并中量以上反流者，血流动力学 改变同“二尖瓣关闭不全”。急性二尖瓣关闭不全或关闭不
全突然加重者，左房及左室负荷突然增加，可造成急性左 心衰竭，但左室扩大与反流量不成比例。应仔细测量左心
腔大小。
代偿期E F测值可增加。晚期肺动脉压升高，右心肥大， 左右心功能降低。
瓣膜、瓣下结构的形态及回声瓣膜黏液变性时，
瓣叶变厚和/或腱索组织松弛冗长，柔软感增强，活动度
增大，甚至可随血流漂动，瓣叶、腱索回声反射松散紊乱， 或有松弛、变细变长或断裂的腱索回声反射，有时可出现
类似肥厚型心肌病的“SAM”现象。发现二尖瓣冗长和增厚
提示可能存在并发症。
左室长轴切面显示收缩期二尖瓣后叶瓣体膨向左房。
瓣叶活动特征性表现为收缩期二尖瓣瓣叶向上、
向后运动，瓣膜体部脱入左房，超过瓣环连线水平，瓣叶对 合点可在瓣环水平以下或以上。可以是对位正常对合异常，
也可是对位对合均异常或对位异常对合正常。
二尖瓣轻度关闭不全
二尖瓣是属于左心室瓣，心室这个地方是特别重要的一个部位，它影响着我们的生命体征，并且有效的保护了我们的心脏，但是这个地方经常性会出现很多的问题，其中就包括了二尖瓣轻度关闭不全的这种情况，这种情况是可以有一定的理由来解释的，那么二尖瓣轻度关闭不全是怎么回事？
外科治疗的死亡率取决于病人的血流动力学和临床情况，特别是左室功能以及肝、肾和肺功能的好坏和外科队伍的熟练程度。在大多数医疗研究中心，单纯以二尖瓣关闭不全为主的病人，二尖瓣置换术的死亡率在2％～7％之间，修补术死亡率更低，在1％～2％。
大多数患者术后临床症状和生活质量可得到改善，肺动脉高压减轻，心脏大小和左心室重量减少，较内科治疗存活率明显改善，但对于术前病史长、心脏功能较差的患者，术后心功能改善不如二尖瓣狭窄和主动脉瓣换瓣术后满意。总之，因二尖瓣反流接受手术的病人比那些因二尖瓣狭窄接受手术的病人的生存率低。然而，观察研究发现，任何时候接受外科治疗都会改善长期生存率。
值得注意的是，术时心功能Ⅰ级和Ⅱ级的病人生存率不但高于术前有严重症状的病人，而且与总人口中对应的年龄和性别期望的生存率没有差别。二尖瓣反流外科矫正术后最常见的死亡原因是由于长期不可逆的心肌损害造成的左室功能异常。随着时间的推移，术后充血性心力衰竭的发生率增加（在术后的存活者中第10年的发生率为38％），大多数（2/3）常为术后残存的左室功能异常。瓣膜性或手术性的功能异常可解释近1/3病人的心力衰竭。术后充血性心力衰竭具有不良的预后，应尽可能加以预防，包括早期纠正二尖瓣反流。
在成功地进行了瓣膜置换术后的病人中，大多数病人的EF下降，可能是由于几种因素的综合作用：术前由于容量负荷过重产生的心肌损害；在术中有时产生的持续性心肌损害；术后负荷状态的改变，二尖瓣关闭不全时，左室射血的后负荷降低，手术后较原来增加，而术后前负荷又较术前明显降低，致使左室射血分数反而降低；加之瓣膜置换术时瓣下装置切除后乳头肌瓣环连接的变化也影响了左室功能的改善，应用血管扩张剂对改善心功能，提高EF多有效。国外对手术前、后左室功能之间的关系以及术前左室功能与术后存活之间的关系研究表明在瓣膜置换术后早期EF可能会降低近10％。
然而，存在显著的个体差异，在那些左室收缩末径、容量或室壁应力显著增加的病人，或那些症状严重、二尖瓣反流持续时间长或伴有冠心病的病人，也可见到术后EF有更多的降低。手术效果最好的是那些没有症状或症状轻微和EF不低于60％的病人，术前的EF明显降低（＜50％）会伴有术后晚期较高的死亡率，即使处于临界状态的EF（50％～60％）也伴随后期死亡率的增加。因此，术前EF是术后和生存有用的独立性的预测指标。尽管如此，仍主张对这些病人行手术治疗，因为外科治疗仍会比药物治疗提供更好的预后。
二尖瓣狭窄心脏形状
二尖瓣狭窄这种情况是指心脏出口的黏膜变窄，这种情况就会导致血液回流不足，阻力增大，很容易引起全身麻木以及缺氧的情况，希望患者可以及时的进行手术治疗。对于二尖瓣狭窄的心脏形状一般是呈现封闭状态，形状主要是分成人字形，所以血液回流的时候就会导致血液的回流变慢了。
1、
心脏听诊心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限性，左侧卧位时明显，可伴有舒张期震颤。心尖区第一心音亢进，呈拍击样。可在80%～85%的患者胸骨左缘3～4肋间或心尖区内侧闻及二尖瓣开瓣音(opening snap, OS)，此音紧跟第二心音后，高调短促而响亮，呼气时明显，是隔膜型瓣膜口的主瓣(二尖瓣前叶)在开放时发生震颤所致，拍击样第一心音和二尖瓣开瓣音的存在，高度提示二尖瓣狭窄以及瓣膜仍有一定的柔顺性和活动力，有助于隔膜型二尖瓣狭窄的诊断，对决定手术治疗的方法有一定的意义。
由于肺动脉高压，可出现肺动脉瓣第二心音亢进和分裂。严重肺动脉高压时，可在胸骨左缘第2～4肋间闻及一高调，递减型的舒张早中期杂音，呈吹风样，沿胸骨左缘向三尖瓣区传导，吸气时增强。此乃由于肺动脉及其瓣环的扩张，造成相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音(Graham-Settll杂音)。有时还可听到肺动脉瓣收缩早期喀喇音，此音呼气时明显，吸气时减轻。严重的二尖瓣狭窄患者，由于肺动脉高压，右心室扩大，引起三尖瓣瓣环的扩大，导致相对性三尖瓣关闭不全。右心室收缩时部分血流通过三尖瓣口返流到右心房，因而出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音，向心尖区传导，吸气时明显。
2、
其他体征二尖瓣面容见于严重二尖瓣狭窄的患者，由于心排血量减低，患者两颧呈紫红色，口唇轻度紫绀。四肢末梢亦见发绀。儿童期发生二尖瓣狭窄者，心前区可见隆起，左乳头移向左上房，并有胸骨左缘处收缩期抬举样搏动，中度以上狭窄患者心脏浊音界在胸骨左缘第三肋间向左扩大，表示肺动脉和右心室增大。颈静脉搏动明显，表明存在严重肺动脉高压。二尖瓣狭窄听诊特点
二尖瓣狭窄是一种比较特别的心脏病，因为我们的二尖瓣处于我们人体的心室这边的一个组织，我们一般而言是可以通过一些方式来检查二尖瓣狭窄这种情况的，二尖瓣狭窄听诊是有一定的特点的，但是很多人都不知道它的具体特点，或者都没有了解过，那么二尖瓣狭窄听诊特点是什么？
二尖瓣狭窄是最常见的风湿性心脏病。当二尖瓣狭窄发生中度狭窄时出现一些列症状，心尖搏动正常，可在心尖区触及舒张期震颤，心脏扩大，听诊时心音发生异常。
对此总结了如何鉴别风心病二尖瓣狭窄的听诊特点，有助于二尖瓣狭窄的诊断。
由于二尖瓣狭窄的存在，舒张期血流由左心房通过狭窄的二尖瓣到左心室，形成血流漩涡而产生低音调的雷鸣样（隆隆样或滚筒样）杂音。杂音开始于舒张期中期或中晚期，晚期加强，延续至下次心跳亢进的第一心音，呈上升型杂音。舒张期杂音是本症的另一重要体征。
由于二尖瓣狭窄的存在，第一心音亢进、响亮、清脆短促并有拍击性。拍击音是二尖瓣狭窄具有特征性的体征，它的存在对于二尖瓣狭窄程度的估计，瓣膜情况的了解，以及心脏外科手术指征的选择有重要的意义。
高度二尖瓣狭窄，在肺动脉瓣区可以听到舒张早期杂音，称谓“史氏杂音”。
晚期二尖瓣狭窄，由于瓣膜硬化而失去了弹性和震动力，故第一心音反而可以减弱。
杂音向左侧腋窝方向传导。
当杂音较局限时，常在心尖区或其内侧听到，特别在左侧卧位最清楚，有时轻柔的舒张中期低音调杂音，须在呼气末暂闭气或运动后心跳加快时可使杂音加强，取左侧卧位才能听到。
典型的二尖瓣狭窄，常同时有舒张期震颤（触诊）及第一心音亢进和开放拍击音。
二尖瓣环钙化的症状
二尖瓣环钙化大家知道是什么疾病吗，它是在70岁以上的老年女性中很常见的，会引起很多种的心脏病，例如二尖瓣反流，心房颤动，很多的患者应该都做过心电图吧，二尖瓣环钙化就是心电图上很常见的一种征象了，那么大家了解二尖瓣环钙化的症状吗，下面我们来看看吧。
二尖瓣环钙化最常出现的部位就是后叶心室面里，在欧美人群中是最常见的，关于二尖瓣环钙化的病因现在医学上还不是很清楚，大家可以通过了解二尖瓣环钙化的症状来及时的判断这一疾病。
临床表现
决定于瓣环钙化的程度。轻度者无临床表现;重度病变瓣环增厚且固定，不能随心室收缩而变小，二尖瓣活动受限，可引起二尖瓣反流或狭窄，在心尖区及胸骨左缘下部可听到收缩期杂音向心底部传导。本病常有窦房结及传导系统退行性变同时存在，而出现窦性心动过缓、房室传导阻滞、缓慢室率的心房颤动等，少数患者由于瓣环钙质松落形成栓子，发生不同部位的栓塞，较常见的为脑及视网膜动脉栓塞。
治疗
一般无明显的血流动力学影响，可不治疗，有心力衰竭症状者对症处理。有血液动力学改变可行手术治疗。二尖瓣环钙化的手术治疗方法有以下几点：
1.瓣环扩张的修复方法
(1)瓣环缝缩术 ①Reed法 用镊子夹住前叶游离缘向后方提紧，确定前叶基部中点A，从前叶中点向后叶作垂线，把二尖瓣口分为对称的两半，找出后叶瓣环中点B。在二尖瓣的前外角和后内角处，分别作一穿过前叶基部纤维三角和后叶瓣环的褥式缝合，两个褥式缝线在前叶侧距中点均为2厘米，而在后叶侧距后叶中点均为1厘米。收紧结扎后，瓣口应能宽松地容纳示指和中指。②交界区折叠缩环术 在交界区作褥式缝合，缝线在后叶侧瓣环的距离宽于前叶侧，均在瓣环进针。此法常用于矫正局部关闭不全。③后瓣环半荷包缩环术 在后叶瓣环作两个半荷包缝合，两端加垫片。收缩缝线使瓣口能宽松地容纳示指和中指，然后结扎。
2.瓣环钙化的修复
钙化斑必须仔细去掉，以防止房室破裂，特别是室壁深处的钙化斑。黏液性变的二尖瓣环钙化是由二尖瓣病变引起的跨瓣压力异常导致的包括心脏纤维支架在内的退行性变的表现。典型的退化性瓣环钙化多在后瓣环，但有时也涉及后室壁。瓣环钙化常伴有腱索延长和后瓣叶功能不全。Korn等将钙化的黏液性退化和风湿性病变区别开来，因为黏液性钙化不涉及腱索，瓣叶也不增厚。因此，黏液性变的瓣膜较风湿性病变的瓣膜容易修复，而且修复后的远期效果也较好。
二尖瓣环钙化的症状大家应该了解了吧，这样的一种老年性的疾病怎么会出现呢，大家要了解一些预防这样疾病的方法，特别是到了老年阶段大家更要关注自己的身体了，要能够及时的去控制住自己的血压，血脂，避免风湿性疾病的出现。
