主动脉夹层术后寿命
动脉斑块养生知识。
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主动脉夹层一旦患病，造成的后果都很严重，如果不能及时进行控制治疗的话，患者中大部分可能在两天内死亡。发病一周之后死亡的几率更高，目前手术治疗是解决主动脉夹层方面疾病唯一的方法。因此，主动脉夹层术后寿命是很多患者比较关心的事情。那么，主动脉夹层术后能活多久？
主动脉夹层患者的生命随时会受到死亡威胁。主动脉夹层的典型症状是胸部会突然出现撕裂般的疼痛，持续时间长达半小时甚至几小时以上，部分患者出现腹部、腰部疼痛，含服硝酸甘油也难以缓解。33%的急性期患者出现面色苍白、呼吸急促、四肢湿冷、大汗淋漓以及脉搏快弱的症状。
当主动脉夹层扩展到主动脉的各大分支，会引起各大系统器官的反应。出现恶心、呕吐、呃逆现象时，表明主动脉夹层已延伸到了腹主动脉。即使进入慢性期者，也受到夹层动脉瘤破裂的威胁，可能在几分钟发生死亡。因而建议经常出现胸痛、胸闷者不能掉以轻心，应及早到医院诊断治疗，主动脉夹层患者越早发现该病，就能越早控制病情。
主动脉夹层术后寿命是多少？这与患者的病情严重程度和手术治疗是否及时以及术后护理恢复情况有关。主动脉夹层的手术治疗要根据其类型而定。一般有保守治疗、介入治疗和外科手术治疗等方式，目前最为稳妥、安全、创伤小、效果好的是腔内介入修复术。
无可否认，主动脉夹层的外科手术治疗，已取得了长足的进步，已成功地抢救了大量危重的、濒临死亡的病人，手术死亡率逐年降低，长期存活率逐年增加，主动脉夹层手术治疗效果远远优于非手术治疗。
主动脉夹层术后寿命是多少？长期随访，5年死亡率为50％，10年死亡率为70％，半数死于有关心血管病，三分之一死于动脉瘤破裂。
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心脏主动脉夹层破裂
心脏主动脉夹层破裂学名叫主动脉夹层撕裂。心脏主动脉夹层破裂主要指的是人体主动脉的中层弹力层在各种因素的影响下出现的撕裂现象。患病之后患者会感觉到强烈的疼痛，一些严重的后果如下肢轻瘫或截瘫也有可能发生。下面咱们来详细了解下心脏主动脉夹层破裂的情况。
简介
主动脉内膜撕裂，血液经裂口流入主动脉壁，使中层从外膜剥离。主动脉夹层撕裂死亡率很高。血柱在主动脉壁内形成假腔。通常从撕裂口向远端伸展，较少向近端延伸。夹层撕裂发生于中层的肌层，可经外膜破裂或返向内膜。假腔可在主动脉的任何部位再进入主动脉真腔。夹层撕裂使主动脉的供血发生障碍，且引起主动脉瓣关闭不全。主动脉破裂通常入心包腔或左侧胸膜腔，可迅速导致死亡。夹层撕裂可起于主动脉的任何部位，但最常见的部位是在升主动脉近端，离主动脉瓣5cm内，和降主动脉胸段左锁骨下动脉开口处下方。夹层撕裂局限于个别动脉如冠状动脉和颈动脉者罕见。病因学
多数病人主动脉中层平滑肌和弹力组织有退行性变，有时有囊状变(中层囊状坏死)。 最常伴中层退行性变的是高血压，有2/3的病例，且特别以远端夹层撕裂为主。其他包括遗传性结缔组织异常，特别是马方和Ehlers Danlos综合征；先天性心血管异常如主动脉缩窄，动脉导管未闭，两叶主动脉瓣；动脉粥样硬化；创伤；和肉芽肿性动脉炎。动脉插管和心血管手术可引起医源性夹层撕裂。分类
最广泛采用的是DeBakey的解剖分型：Ⅰ型起自主动脉近端，延伸到头臂血管以下，Ⅱ型起自同一点但限于升主动脉，Ⅲ型起自降主动脉在左锁骨下动脉开口以下。另一种解剖分型将升主动脉受累列为A型，降主动脉受累列为B型。许多医生简单地将升主动脉夹层撕裂列为近端的，降主动脉夹层撕裂列为远端的。以病程来区分，病程2周为急性，≥2周为慢性。症状和体征
主要的症状为疼痛，几乎所有意识清楚的病人都会有疼痛，疼痛发生突然且剧烈。常被描述为撕裂或剥开样。最常位于胸前区，但疼痛在肩胛间区亦多见，特别是降主动脉撕裂，当夹层撕裂沿主动脉伸展，疼痛常从原先撕裂的部位移行。有时夹层撕裂的症状与急性闭塞的动脉相关如脑卒中，心肌梗死或小肠梗死，到脊髓的血供受影响引起下肢轻瘫或截瘫，肢体缺血。这些表现类似动脉栓塞。2/3病人主要的动脉搏动减弱或完全消失，搏动也可能时强时弱。近端夹层撕裂的病人2/3有主动脉关闭不全的杂音，也可能存在主动脉瓣关闭不全的周围血管体征。少数病人急性严重的主动脉瓣关闭不全导致心力衰竭。左侧胸腔积液常见，反映主动脉周围炎症引起浆液积聚或血液漏入左侧胸膜腔。神经系统的并发症包括脑卒中和脊髓缺血引起的下肢轻瘫或截瘫，以及肢体动脉突然闭塞引起周围神经病变。 夹层撕裂部位血液漏入心包腔可致心包填塞。胸主动脉夹层动脉瘤
【概述】
主动脉血流通过内膜裂破处进入主动脉壁，在主动脉壁内形成血肿。血肿扩大时，将主动脉壁中层剥离成为内、外两层，称为主动脉夹层动脉瘤。1542年Sennertus，1761年Morgagni即对本病作了描述。1826年Laennec称之为夹层动脉瘤。主动脉夹层动脉瘤的发病率，每年每百万人口约为5～10例。男女之比约为3∶1，发病年龄大多数在40岁以上。
【治疗措施】
主动脉夹层动脉瘤病情异常凶险，发生夹层动脉瘤后24小时生存率仅40%，1星期生存率为25%，3个月生存率仅10%。病变累及升主动脉者预后更差，1个月生存率仅8%，而病变仅累及胸降主动脉者则1个月生存率可达75%。高血压加速主动脉壁剥离过程，加剧疼痛并促使病人因夹层破裂引致血心包、血胸或纵隔积血而早期死亡，对病情起不良作用。因此拟诊为主动脉夹层动脉瘤的病例在未经主动脉造影确定诊断之前，即应进行治疗。给予药物降低血压，降低周围血管阻力和减少左心室收缩力，使主动脉壁剥离范围不再扩大。最常用的药物是阿方那特(Arfonad)或硝普钠。严密监测心电图、血压、中心静脉压、肺微嵌压、肺动脉压和尿量。调整药物剂量使血压维持在13.3～16.0kpa(100～120mmHg)，尿量每小时至少30ml。病情稳定后立即进行主动脉造影术，明确主动脉壁剥离病变的部位和范围。夹层动脉瘤病例主动脉壁组织脆弱，易破碎，手术操作难度大，死亡率高。主动脉壁剥离病变累及升主动脉的病例即Stanford分类属a型或DeBakey分类属I型和Ⅱ型病例应施行外科手术治疗。Stanford分类属B型或DeBakey分类属Ⅲ型的病例，大多数经内科治疗病情稳定，可继续内科治疗，但如呈现下列情况即应施行外科手术治疗：
1.主动脉壁剥离病变持续扩大 其主要表现有：主动脉壁血肿明显增大，主动脉头臂分支或主动脉瓣呈现杂音和搏动减弱，提示剥离病变累及升主动脉。呈现昏迷、卒中、肢体作痛发冷、尿量减少或无尿提示主动脉主要分支受压或梗阻。
2.主动脉壁血肿有即将破裂的危险 其主要征象为主动脉造影显示袋状夹层动脉瘤或夹层动脉瘤在数小时内明显增大，胸膜腔或心包膜腔呈现积血;内科治疗未能控制疼痛。
3.经积极内科药物治疗4小时，血压未能降低，疼痛未见减轻。
手术操作：
1.主动脉壁剥离病变累及升主动脉的病例亦即Stanforda型或DeBakeyI型及Ⅱ型病例 胸骨正中切口，切开心包，全身肝素化后于右心房内插入单根引血导管，动脉给血管需插入未被主动脉壁剥离病变累及的股总动脉。开始体外循环并将体温降至25℃左右，心包腔内注入冰生理盐水作心脏局部深降温。左心房放入减压导管。在靠近无名动脉起点处阻断升主动脉。于升主动脉壁作纵切口，切开主动脉腔，经左、右冠状动脉开口插管灌注冷心脏停搏液。窥察内膜裂破部位和主动脉壁剥离病变是否累及主动脉瓣窦。剥离病变涉及主动脉瓣窦而主动脉瓣启闭功能仍正常者，则在瓣窦上方切断升主动脉然后在主动脉瓣交界处于主动脉壁里、外各放置一小块涤纶垫片，用褥式缝线穿过主动脉壁，缝合固定交界。然后在升主动脉近、远段切端主动脉壁里、外各放置环状窄条织片，缝合加固主动脉壁，再连续缝合升主动脉近、远段切端，然后作升主动脉对端吻合术或在两个切端之间植入一段人造血管。内膜破裂部位涉及主动脉弓者，可部分切除主动脉弓，替换以人造血管，再用主动脉壁包绕人造血管，起加固和止血作用。
⑴升主动脉切口;⑵显露病变;⑶缝合固定交界;⑷升主动脉对端吻合
病变情况需切除主动脉瓣者，则在切除主动脉瓣及病变段升主动脉后，作主动脉瓣替换及人造血管植入术，或用带瓣人造血管，人工瓣膜端与主动脉瓣瓣环作缝合术，在人造血管上切开小窗与冠状动脉开口附近主动脉壁作吻合术，或在人造血管与冠状动脉之间作大隐静脉分流术以保证冠状动脉血流。人造血管的另端与升主动脉远段切端作对端吻合术。
2. 主动脉壁剥离病变仅累及降主动脉的病例亦即StanfordB型或DeBakeyⅢ型病例 大多数经内科药物治疗后病情稳定，无需外科手术治疗，病情发展需要手术治疗者则施行病变段胸降主动脉切除和人造血管植入术。按病变情况尽可能缩短切除主动脉段的长度。为避免阻断降主动脉引致脊髓和内脏缺血缺氧损害，可采用体表低温麻醉并用药物控制上半身血压;应用临时性外分流导管;左心转流术或股静脉股动脉转流术，阻断病变段近、远侧主动脉后，加压注入冷乳酸林格溶液，降低脊髓温度，亦可保护脊髓。
作左侧后剖胸切口，经第5或第6肋床进胸。于近段降主动脉或颈总动脉与左锁骨下动脉之间放置主动脉阻断钳，另于病变段远侧放置降主动脉阻断钳。纵向切开病变段降主动脉，观察主动脉后壁肋间动脉开口部位情况，尽可能保留肋间动脉开口处的部分主动脉后壁。切除病变段降主动脉后，用环状窄条织片加固近、远段主动脉壁内外侧切端，再用缝线连续缝合固定主动脉壁与织片，然后用长度、口径、形态合适的一段人造血管与近、远侧主动脉切端作对端吻合术。保留主动脉部份后壁与肋间动脉者，则需斜向修剪人造血管的一端。吻合完成后先放松降主动脉远侧血管钳，如吻合口有漏血处需添缝数针，再缓慢地放松和取除近段主动脉阻断钳。植入的人造血管用夹层动脉瘤壁包绕缝合，起加固和止血作用。
术后处理与一般心脏血管大手术相同，但应密切注意血压情况，防止出现血压升高。术后随诊复查应注意残余的动脉瘤假道是否增大，增大者应及时处理，以免发生破裂。
手术治疗效果：夹层动脉瘤的手术死亡率仍较高。病变累及升主动脉的病例，手术死亡率为20～40%，病变仅限于降主动脉者，手术死亡率为25～60%。主要死亡原因有主动脉或吻合口破裂出血、急性心力衰竭、脑血管病变、肠系膜或肾血管梗塞和肺部并发症。术后约10～20%的病例并发截瘫。术后5年生存率约为50%，术后10年、20年生存率降至30%和5%。
【病理改变】
主动脉壁中层退行性病变，各层组织粘合力减退，主动脉壁受血流冲击或血管滋养管裂破引致内膜断裂，则主动脉壁中层剥离，形成外层薄、内层厚的壁间血肿。心脏搏动产生的应力对升主动脉和近段降主动脉影响最大，因而60～70%的病例夹层动脉瘤起源于升主动脉，25%起源于近段降主动脉。约90%的病例并有高血压。夹层动脉瘤形成后，可向远段主动脉延伸，累及胸主动脉全长和腹主动脉及其分支;向近段主动脉延伸则累及冠状动脉和主动脉瓣，引致冠循环血流阻断或主动脉瓣关闭不全。夹层病变累及颈总动脉则产生脑缺血症状;肋间动脉受累则可引致脊髓缺血产生截瘫;肾动脉受累则引致肾功能衰竭;髂、股动脉受累则可引致肢体坏死。夹层动脉瘤长大后如外层穿破入心包腔或胸膜腔，则产生心包压塞或大量血胸引致死亡。有的病人动脉瘤内层穿破入主动脉腔，则主动脉形成两个血流通道，主动脉壁剥离过程就不再发展，病情得到缓解。
分型：1965年DeBakey按夹层动脉瘤发生的部位和范围分为三种类型(图4)，在临床上得到广泛应用。
I型：内膜破裂处位于升主动脉，主动脉壁剥离范围起源于升主动脉，累及主动脉弓、降主动脉，并可延伸到腹主动脉。
Ⅱ型：内膜破裂处位于升主动脉，主动脉壁剥离范围局限于升主动脉。
Ⅲ型：内膜破裂处位于左锁骨下动脉开口远端的近段降主动脉。主动脉壁向降主动脉方向剥离，可延伸到腹主动脉，但不涉及升主动脉壁。
Stanford分型则根据升主动脉是否受累分为A、B二种类型(图5)。
A型：内膜破裂处可位于升主动脉、主动脉弓或近段降主动脉。夹层动脉瘤的范围累及升主动脉，甚或主动脉弓、降主动脉和腹主动脉。Stanforda型相当于DeBakey分型的I型和Ⅱ型。A型约占病例数的66%。
B型：内膜破裂处常位于近段降主动脉，夹层动脉瘤的范围仅限于降主动脉或延伸入腹主动脉，但不累及升主动脉。相当于DeBakeyⅢ型。B型约占33%。
【临床表现】
绝大多数病人夹层主动脉瘤出现时突然感觉腹部、胸部或背部刀割样或撕裂样剧烈疼痛。胸痛可放射到颈、臂部，与急性心肌梗塞相类似。给予吗啡类药物亦未能减轻疼痛。疼痛为持续性，直到夹层动脉瘤穿破后才自行缓解。患者常呈现皮肤苍白、出汗、周围性紫绀等休克征象，但血压仍高于正常。腹部疼痛易与急腹症相混淆，但夹层动脉瘤病例很少呈现恶心、呕吐、腹部压痛和腹肌紧张。主动脉壁剥离病变累及升主动脉者可呈现主动脉瓣关闭不全的舒张期心脏杂音。累及锁骨下动脉、颈总动脉和髂股动脉者可出现局部血管杂音，同侧脉搏和血压减弱或消失。病变累及脑血管者易与高血压引致的脑出血或脑血栓形成相混淆。肋间动脉受累可突然出现截瘫。
【辅助检查】
心电图检查：心电图检查一般无异常征象，可排除心肌梗塞的诊断。并有高血压的病例可显示左心室肥厚。
胸部X线检查：胸部X线检查是简便可靠的诊断方法。夹层主动脉动脉瘤累及升主动脉的病例，在胸部X线平片上显示纵隔阴影向右侧增宽，累及降主动脉者则向左侧增宽。主动脉弓呈局限性隆起，升主动脉与降主动脉外径悬殊，升主动脉与主动脉弓扩大、变形。主动脉壁增厚，致内膜钙化斑与主动脉外缘间距增宽。间隔半小时重复摄片，显示胸主动脉与纵隔形态发生改变。有时主动脉呈现双腔阴影。有的病例可显示胸膜腔积液。胸部X线检查显示上述异常者应立即作主动脉造影检查，要求充分显示主动脉全长(从主动脉瓣到腹主动脉分叉处)。主动脉造影可显示主动脉壁剥离形成的血流异常通道压迫主动脉腔，了解主动脉壁剥离段的长度、内膜裂破的部位、主动脉瓣的解剖及功能情况以及主动脉主要分支如颈总动脉、肾动脉受累情况等。夹层动脉瘤的主动脉造影阳性征象有：造影剂在主动脉内分为两个通道且形态不光整，造影剂未能进入主动脉主要分支以及主动脉瓣关闭不全。
双维超声心动图检查可显示夹层动脉瘤入口处的主动脉内膜破裂瓣片。
主动脉剥离
主动脉剥离也叫主动脉夹层动脉瘤，属于一种罕见的致命性疾病，致病因素有很多，除了跟其他疾病有关之外，妊娠、严重外伤、重体力劳动都有可能导致主动脉剥离出现。因为患上这种疾病是可能致命的，我们要尽可能的进行认识，做好最好的应对措施。
病因
病因至今未明。大部分主动脉夹层的患者有高血压，不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展。临床与动物实验发现，不是血压的高度而是血压波动的幅度，与主动脉夹层分裂相关。遗传性疾病马方综合征中主动脉囊性中层坏死颇为常见，发生主动脉夹层的机会也多，其他遗传性疾病如特纳综合征、埃-当综合征，也有发生主动脉夹层的趋向。主动脉夹层还易在妊娠期发生，其原因不明，可能是妊娠时内分泌变化使主动脉的结构发生改变而易于裂开。正常成人的主动脉壁耐受压力颇强，使壁内裂开需66.7kpa（500mmHg）以上。因此，造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷，尤其中层的缺陷。一般而言，在年长者以中层肌肉退行性变为主，年轻者则以弹性纤维的缺少为主。至于少数主动脉夹层无动脉内膜裂口者，则可能由于中层退行性变病灶内滋养血管的破裂引起壁内出血所致。合并存在动脉粥样硬化者更易促使主动脉夹层的发生。临床表现
本病多急剧发病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。部分患者在急性期（2周内）死于心脏压塞、心律失常等心脏合并症。年龄高峰为50～70岁，男性发病率高于女性。1.疼痛
为本病突出而有特征性的症状，部分患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛，不像心肌梗死的疼痛是逐渐加重，且不如其剧烈。疼痛部位有时可提示撕裂口的部位；如仅前胸痛，90%以上在升主动脉，痛在颈、喉、颌或面部也强烈提示升主动脉夹层，若为肩胛间最痛，则90%以上在降主动脉，背、腹或下肢痛也强烈提示降主动脉夹层。极少数患者仅诉胸痛，可能是升主动脉夹层的外破口破入心包腔而致心脏压塞的胸痛，有时易忽略主动脉夹层的诊断，应引起重视。2.休克、虚脱与血压变化
约半数或1/3患者发病后有苍白、大汗、皮肤湿冷、气促、脉速、脉弱或消失等表现，而血压下降程度常与上述症状表现不平行。某些患者可因剧痛甚至血压增高。严重的休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔大量内出血时。低血压多数是心脏压塞或急性重度主动脉瓣关闭不全所致。两侧肢体血压及脉搏明显不对称，常高度提示本病。3.其他系统损害
由于夹层血肿的扩展可压迫邻近组织或波及主动脉大分支，从而出现不同的症状与体征，致使临床表现错综复杂，应引起高度重视。主动脉溃疡
溃疡这种现象在我们的生活中时有发生，最典型的例子就似乎口腔溃疡，特点是具有强烈的疼痛感，危害不大，但影响不小。在主动脉这种人体非常重的血管中，也会出现溃疡，即主动脉溃疡。溃疡和主动脉看似不相关，为何有联系在了一起？下面咱们就来详细看看吧。
主动脉溃疡的全称是“主动脉穿通性粥样硬化性溃疡”。pAU一般是动脉粥样硬化所致。动脉粥样硬化病变都是从动脉的内膜开始产生，先后出现脂质积聚、纤维组织增生、钙质沉积，形成动 脉粥样硬化斑块。斑块形成的同时，还会出现动脉中膜层的退行性改变。粥样斑块表面内膜破溃，最终形成粥样硬化性溃疡。
早在1934年，pAU就由Shennan在研究主动脉夹层动脉瘤时被描述过。但直到1986年，Stanson才首次明确pAU的病理特点， 将其定义为独立的主动脉病理改变。2003年，Macura详细阐述了主动脉穿通溃疡（pAU）、主动脉夹层（AD）、主动脉壁间血肿（IMH）三者之间 的差异：典型的AD有原发动脉内膜破口（入口）及再破口（出口），主动脉真假两腔之间存在着持续的血流灌注，病变主要位于主动脉的内膜与中膜之间；IMH 是主动脉壁的滋养血管破裂，在动脉中膜及外膜之间形成血肿，并没有内膜破口，与主动脉腔也没有血流交通；pAU则是主动脉内膜出现的溃疡性病变。AD和 IMH沿着主动脉纵轴向近心端和远心端的主动脉壁延伸，病变范围广泛，可累及主动脉全程和分支；pAU则沿着主动脉横轴向外进展，侵犯中膜，甚至穿透外膜 形成假性动脉瘤。
2主动脉溃疡的临床特征
pAU穿透内弹力膜后，表现为急性发作性胸背部撕裂样剧痛，与其他急性主动脉病变（包括典型AD及IMH等）相似，因此统称为称为急性主动脉综合征。
由于胸片及经胸超声等常规检查方法对pAU诊断敏感性低，pAU的检出率并不高。pAU还可能会进展为IMH、典型AD及假性动脉瘤，三者有可 能是一种疾病的不同阶段，所以pAU的发病率并不特别明确。据目前的文献估算，大约有2.3～11％的急性主动脉综合征（AAS）是单纯由pAU所致。
pAU临床表现与消化道溃疡一样也是疼痛，但疼痛的性质、部位、程度和伴随症状是非常不同的。pAU早期可无明显症状；穿透内弹力膜后出现急性 发作胸背部撕裂样剧痛；部分患者还可能表现为与肌肉骨骼无关的慢性背痛。pAU的其他临床特点是：患者平均年龄大，多为70岁以上；常伴有广泛的主动脉粥 样硬化；病变好发于主动脉弓降部和腹主动脉；常伴有高血压、高血脂、冠心病等伴随疾病；常常有长期大量的吸烟史等。
主动脉迂曲
主动脉迂曲是在X光片上的一种表现，出现这种情况，说明了患者存在着主动脉硬化的疾病。主动脉硬化会给人的身体健康带来极大的影响，所以需要患者进行积极的治疗。主动脉硬化的治疗方式有很多种，总体上说来，有综合治疗、药物治疗以及手术治疗三种比较有效的方式！
一、主动脉迂曲说明了什么？
主动脉迂曲延长是主动脉硬化在x光片上的表现。动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚，变硬，失去弹性和管腔狭小。动脉硬化有三种主要类：细小动脉硬化；动脉中层硬化；动脉粥样硬化。
二、主动脉硬化的综合治疗
1、合理饮食，饮食总热量不应过高，防止超重。大量减少饱和脂肪和糖类的摄入，脂肪摄入限制在每天20g以内，其中饱和脂肪限制在2g以内。增加可溶性纤维的摄入。
2、坚持适量的体力活动。根据自身情况、活动习惯、心脏功能来设定活动强度，循序渐进。
3、合理安排工作及生活。
4、其他方面，提倡不吸烟，避免二手烟，可饮少量酒。
5、控制易患因素。如患有糖尿病、应及时控制血糖，包括饮食控制。2型糖尿病的降糖药物应以不引起高胰岛素血症为宜，如达美康等；如有高血压则应给予降压药，使血压降至适当水平；如有血胆固醇增高，则应控制高胆固醇适当给予降脂药物。
三、主动脉硬化的药物治疗
1、降血脂药物：他汀类；贝特类；烟酸；消胆胺；安妥明；不饱和脂肪酸如益寿宁、血脂平及心脉乐等；藻酸双酯钠。
2、抗血小板药物：阿司匹林；潘生丁；氯吡格雷；西洛他。
3、扩张血管药物：肼苯哒嗪（主要作用于动脉）；硝酸甘油和消心痛（主要作用于静脉）；硝普钠（作用于动脉及静脉）；α1受体阻断剂如哌唑嗪；α2受体阻断剂如酚妥拉明；β2受体兴奋剂如舒喘灵；卡托普利、依那普利；心痛定、硫氮卓酮；柳丁氨酸、长压定、前列腺素、心钠素等。
4、溶血栓和抗凝血药物
1）溶栓药物，如：尿激酶和链激酶；组织型纤维蛋白溶酶原激活剂；单链尿激酶型纤溶酶原激活剂；TNK-组织型纤溶酶原激活剂。
2）抗凝血药物，如：肝素；依诺肝素；那曲肝素；比伐卢定。
四、主动脉硬化的手术治疗
对狭窄或闭塞动脉进行再通、重建或旁路移植等外科手术，也可行血管腔内放置支架等介入治疗。
主动脉瓣疾病
【概述】
先天性主动脉瓣病变在幼儿时期可能无明显症状。一般主动脉瓣病变的常见症状为劳累后心悸、气急和心绞痛。在重度主动脉狭窄病例或主动脉瓣关闭不全病例，由于冠状动脉供血严重不足，心绞痛尤为严重。
【治疗措施】
先天性主动脉瓣畸形在幼儿时期如无明显临床症状，可待小儿长大后再行手术。在先天性主动脉瓣脱垂病例，可在修补高位室间隔缺损或瓦氏窦瘤时施行主动脉瓣悬吊术。成年人的轻度至中度主动脉瓣狭窄或关闭不全，在未出现临床症状之前也可暂缓手术。但如病人因合并存在的严重二尖瓣病变需行二尖瓣手术治疗时，应考虑同期纠治主动脉瓣病变。否则在二尖瓣病变纠治后，左心室向主动脉内排血量增多，由主动脉瓣病变引起的血流动力学改变必将加重，从而使左心室不胜负荷，术后将出现左心衰竭。因此在风湿性心脏病，患二尖瓣和主动脉瓣双瓣膜双病变的病人，其手术治疗方案应综合二处瓣膜病变情况加以考虑。
在主动脉瓣狭窄和关闭不全的病例，最危险的症状为心绞痛和晕厥。这二种症状是心肌缺血和脑缺血的表现，病人可随时发生心跳骤停或心室颤动，倒地暴死。因此在有心绞痛或(和)晕厥史的病例都应及早择期手术。
主动脉瓣关闭时承受的压力高，即使是单纯性主动脉瓣狭窄，施行瓣膜交界切开术后往往引起明显的关闭不全，同时由于严重的主动脉瓣狭窄常有瓣叶增厚和钙化病变，交界切开术或分离术难以收到满意的疗效。因此主动脉瓣病变常需施行瓣膜替换术，即切除病变的主动脉瓣，代以人工瓣膜。置于主动脉瓣位置的人工瓣膜因左心室射血的冲刷，血栓栓塞率较二尖瓣替换术为低，但如应用机械瓣施行主动脉瓣替换术，术后仍需终身抗凝治疗，应用生物瓣者也需抗凝治疗至少3个月。不论机械瓣或生物瓣，都宜选用人工瓣开口面积较大、阻力较小的瓣膜。
手术治疗:主动脉瓣悬吊术 脱垂的主动脉瓣叶常为缺损上方的右冠瓣叶或无冠瓣叶，在建立体外循环后，采用升主动脉前壁的斜横切口，切口下端延伸至无冠瓣窦，可使主动脉瓣得到良好的显露(图1)，正常瓣窦深，瓣叶边沿和交界联合处都无异常，而脱垂的瓣叶边沿伸长，瓣窦变浅，向心室方向脱垂，在交界联合处，脱垂瓣膜沿边沿明显变薄。
⑴脱垂的主动脉瓣叶冗长，交界处边沿菲薄
⑵用带垫片无损伤针线缝合法
⑶脱垂瓣叶悬吊固定后情况
悬吊时，用无损伤镊夹持脱垂瓣叶的一端，向交界处拉紧，估计脱垂程度和悬吊重叠缝合的范围，然后用带涤纶或四氟乙烯垫片的双头无损伤针线，穿过重叠的瓣膜边沿和瓣叶，穿出升主动脉壁外的另一垫片，予以结扎。悬吊的要点是：①垫片必须竖直放置，使整个垫片压住瓣叶，可免瓣叶撕裂;②脱垂的瓣叶在交界处必须高出邻近正常瓣叶约1mm，可使瓣窦加深，瓣膜良好对合;③悬吊时必须将脱垂瓣膜边沿稍行拉紧，稍行矫枉过正可使瓣膜较好地承受主动脉舒张期压力。这种悬吊方法较用细丝线牵引三个瓣叶边沿中央的Morgagni结节来判断脱垂程度和悬吊范围的方法更为精确有效;④如果瓣叶两端的边沿均有明显退行性改变，变薄和变松，应在瓣叶两端用垫片施行悬吊术。
主动脉瓣替换术 当主动脉瓣损害严重，不能修复时，需施行主动脉瓣替换术，可选用碟型机械瓣或生物瓣。在退行性病变或瓣环较大的病例，瓣环常柔软脆嫩，切除病变瓣膜后，需用带涤纶或四氟乙烯垫片的2-0双头针无损伤针线，由主动脉侧进针，垫片置于主动脉侧。
在风湿性病变中，瓣环组织往往增厚且甚坚硬，瓣环缩小。为了置入较大口径的人工瓣膜，人工瓣膜最好放置在瓣环上方。在这种病例，可用不带垫片的双头无损伤针线，缝针由心室侧穿向主动脉侧，顺势由下而上穿入人工瓣膜的缝圈。结扎缝线后，人工瓣膜安置在瓣环之上。
生物瓣替换主动脉瓣后，应用抗凝治疗3～6个月，机械瓣替换术后需终生抗凝治疗，保持凝血酶原时间为正常的50%。
【病因学】
需外科治疗的主动脉瓣疾病主要有下列4种情况：
(一)先天性主动脉瓣疾病 较常见者为双瓣叶畸形，临床表现以主动脉瓣狭窄为主，主动脉瓣收缩期跨瓣压差常超过13.3kpa(100mmHg)。心电图表现为左心室高电压，常伴有劳损。X线造影及超声检查常显示左心室腔较小，心肌呈向心性肥厚。主动脉瓣狭窄严重者可因左心室收缩期压力过高产生相对性二尖瓣关闭不全。
另一常见的先天性主动脉瓣病变为主动脉瓣叶脱垂产生主动脉瓣关闭不全，这种畸形往往发生在较大的高位室间隔缺损或主动脉瓣窦动脉瘤破入右心室的病例。在较大的高位室缺病例，其上方相应的瓣叶失去室间隔的依托，心室舒张期瓣叶经由室缺向右心室内脱垂。而在瓦氏窦瘤破裂的病例，相应的主动脉瓣叶则向左心室脱垂。
(二)风湿性二尖瓣膜病中约有20%合并有主动脉瓣病变 在风湿性心脏病中，单纯的动脉瓣病变较少见。主动脉瓣三片瓣叶都有纤维化增厚、收缩、硬变、甚至钙化，活动度甚差，因此风湿性主动脉瓣病变往往为狭窄兼有关闭不全的双病变，且病程较长，心功能损害也较严重。
(三)主动脉瓣退行性改变 主动脉瓣叶呈粘液样改变，组织菲薄和半透明状，不能耐受主动脉内舒张期压力而产生关闭不全。常见于梅毒性主动脉炎、马凡氏综合征、主动脉中层坏死、老年性退行性改变和其他原因引起的升主动脉动脉瘤中。由于主动脉瓣呈严重关不全，周围动脉的脉压明显增宽，在血流动力学上左心室有重度容量性负荷加重，因此左心室向左、向下、向后增大，左心室造影和超声检查均显示左心室腔明显增大，主动脉瓣重度反流。造影剂在左心室与升主动脉内来回流动，停留时间较长，不能迅速排空。
(四)细菌性心内膜炎引致主动脉瓣病变细菌性心内膜炎常破坏主动脉瓣叶组织，在瓣叶上产生赘生物、穿孔或撕裂。因此临床上细菌性心内膜炎引起的主动脉瓣病变常表现为主动脉瓣关闭不全。由于病程较短，血流动力学的改变急骤，使左心室难以耐受突然增加的容量负荷。此外，赘生物可能脱落而产生体循环动脉栓塞。
【临床表现】
先天性主动脉瓣病变在幼儿时期可能无明显症状。一般主动脉瓣病变的常见症状为劳累后心悸、气急和心绞痛。在重度主动脉狭窄病例或主动脉瓣关闭不全病例，由于冠状动脉供血严重不足，心绞痛尤为严重。轻度至中度主动脉瓣狭窄或关闭不全也可能全无自觉症状。在单纯主动脉瓣狭窄病例，可在主动脉瓣区听到粗糙的收缩期杂音，向颈部传导。而在主动脉瓣双病变或重度关闭不全的病例，除主动脉瓣区可听到典型的杂音外，在胸骨左沿第2主动脉瓣区可听到更响的来回性吹风样杂音，其收缩期部份经由胸骨右沿第2肋间向颈部传导，而舒张期部分则沿胸骨左沿向下、向心尖传导。
心电图显示左心室增大，常有劳损或心肌损害。
胸部X线检查可见左心室呈不同程度的增大和升主动脉增宽。重度主动脉瓣关闭不全左心室向左、向下和向后增大最为显著。在主动脉瓣狭窄，左心室则呈向心性肥大。逆行主动脉造影可确诊关闭不全的程度。连续摄片中反流的造影剂仅在主动脉瓣口下呈三角形小范围显影者为轻度关闭不全;反流造影剂呈长条四边形直达心尖部者为中度;造影剂使整个左心室显影时为重度关闭不全。选择性左心室造影可显示左心室腔的大小和收缩功能情况，在主，动脉瓣狭窄的病例，逆行插管常不能进入左心室。逆行主动脉造影连续摄片中也可显示心室收缩期中，主动脉瓣开放时呈圆隆状，也是主动脉瓣狭窄的典型表现。左心逆行插管检查中左心室和升主动脉压力的改变也甚为显著，在主动脉瓣狭窄病例，左心室收缩压明显增高，收缩期跨瓣压力阶差超过2.67kpa(20mmHg)，而在主动脉瓣关闭不全，主动脉舒张期压力下降，脉压超过6.67kpa(50mmHg)，左室舒张期压力升高。
超声检查不但可测到主动脉瓣开口大小、反流程度、升主动脉直径和瓣环直径，而且可测出左心室收缩终末期和舒张末期内径，从而对左心室射血功能有进一步了解。近几年来彩色超声的发展使这种无创性检查提高了准确性。由于超声检查安全、无痛苦，易为病人所接受，已替代了大部分左心室和逆行主动脉造影术。
心脏换主动脉瓣
心脏换主动脉瓣实际上就是主动脉瓣置换术。主动脉瓣主要位于左心室和主动脉之间，主要作用是防止主动脉的血液回流左心室，在出现诸如主动脉瓣狭窄、主动脉瓣反流情况的时候，需要采用手术进行治疗，即心脏换主动脉瓣，下面咱们主要了解一下心脏换主动脉瓣的适应症。
适应证
1.主动脉瓣狭窄
（1）强适应证①有症状严重主动脉瓣狭窄患者。②严重主动脉瓣狭窄患者行外科冠状动脉搭桥术时。③严重主动脉瓣狭窄患者行主动脉瓣等瓣叶外科手术外科手术时。④严重主动脉瓣狭窄患者并且左心室收缩功能不全（射血分数0.50）时。（2）有理由做主动脉瓣置换术的情况中度的主动脉瓣狭窄患者行冠状动脉搭桥术或主动脉手术或其他的瓣膜手术时。（3）可考虑行主动脉瓣置换术的情况①无症状和对运动有不正常反应的主动脉瓣狭窄患者（如发展的症状、无症状高血压）。②有高度可能性病变快速发展（如年龄、钙化、有冠心病）或在症状出现时又不能及时手术的无症状的严重主动脉瓣狭窄患者。③行冠状动脉搭桥术的有轻度主动脉瓣狭窄患者，当有证据病变会快速发展时（如有中到重度的瓣膜钙化）。④没有症状但有极严重主动脉瓣狭窄患者（主动脉瓣口面积0.6cm2，平均梯度60mmHg,喷射速度5m/s）,并且预计手术死亡率低于1%。对于无症状且没有上述情况的主动脉瓣狭窄患者，主动脉瓣置换术并不能预防其猝死。2.主动脉瓣反流
（1）强适应证①无论左心室收缩功能状况如何，有症状严重主动脉瓣反流患者。②慢性严重主动脉瓣反流和静息左心室收缩功能不全（射血分数0.50）的无症状患者。③慢性严重主动脉瓣反流患者做外科冠状动脉搭桥术或主动脉等心脏瓣膜手术时。④主动脉瓣二瓣畸形患者如果主动脉根部或升主动脉直径5.0cm或直径增加速度0.5厘米/年，有指征施行外科修复主动脉根部或置换升主动脉。⑤二瓣畸形患者由于严重主动脉瓣狭窄或主动脉瓣反流导致反流，如果主动脉根部或升主动脉直径4.5cm，则有指征修复主动脉根部或置换升主动脉。（2）有理由做主动脉瓣置换术的情况对于无症状，EF正常，但有左室扩大（左室舒张末期直径75mm，或收缩末期直径55mm）严重主动脉瓣反流患者。（3）可考虑行主动脉瓣置换术的情况①在行冠状动脉搭桥术或升主动脉手术的中度主动脉瓣反流患者。②休息时EF正常，左室舒张末期直径70mm,或收缩末期直径50mm的严重主动脉瓣反流患者，但有左室进一步扩大，对运动的耐受力下降，或对运动有不正常血流动力学的反映者。主动脉瓣膜部狭窄
【概述】
主动脉瓣膜部狭窄，在先天性主动脉出口狭窄中最为常见，约占60%。主要病变是主动脉瓣膜发育畸形，瓣口狭小，一般不伴有主动脉瓣环发育不良。
【治疗措施】
病程演变：先天性主动脉瓣狭窄临床无症状、脉搏正常、左室无肥厚和扩大、心电图无异常征象者，约10%的病例于出生后10年才开始呈现临床症状，其中20%的病例再经过10年后，45%的病例20年后发展为中度或重度狭窄。约1%病例发生细菌性心内膜炎，在此基础上可并发主动脉瓣关闭不全。心电图呈现左室肥大和劳损的重度狭窄病例，数年后可呈现左心衰竭而致死。猝死的发生率约为1%。
新生儿先天性主动脉瓣膜狭窄呈现心力衰竭者需紧急手术治疗，术前可短期给予前列腺素E1，以改善体循环，纠正代谢性酸中毒，提高对手术的承受能力。左心室-主动脉收缩压差超过5.3kpa(40mmHg的儿童及成年病人，临床上呈现症状，静息时跨瓣压差达5.3～6.6kpa(40～50mmHg)，或临床上虽无明显症状但跨瓣压差超过9.3～10.7kpa(70～80mmHg)者均应施行手术治疗。
1.先天性主动脉瓣膜部狭窄 外科治疗的目的是分离融合的瓣叶交界，扩大瓣口，解除对左心室排血造成的梗阻性病变而不引致瓣膜关闭不全。或切除损害严重的病变瓣膜，作人工主动脉瓣膜替换术。
1952年Bailey和1954年Brock经左心室心尖部小切口，放入特制的主动脉瓣膜扩张器扩张分离融合的主动脉瓣叶交界。但因瓣膜扩张不彻底，又易引致关闭不全，疗效欠满意，乃逐渐被直视手术所取代。1956年起Lewis，Shumway，Swan等先后在低温麻醉下施行直视主动脉瓣交界切开术，但由于低温仅能提供短暂的心内直视手术操作时间，因而疗效尚不理想。
1958年Spencer等报道在体外循环下施行主动脉瓣膜交界切开术，此后即在临床上广泛应用。60年代人工瓣膜问世，为主动脉瓣严重损坏或钙化的病例施行主动脉瓣替换术奠定了基础。近年来，对难于承受心脏直视手术的病例又开展经皮插入带囊导管主动脉瓣扩张术，但临床应用的病例为数甚少，长期疗效尚有待观察总结。
手术操作：胸骨正中切口，切开心包膜，于右心房内插入单根引血导管，升主动脉插入给血导管。建立体外循环后降低体温到30℃左右，左心室心尖部插引流排气管。阻断主动脉血流，在升主动脉根部沿瓣环上方约1.5cm处作横切口，显露瓣膜部狭窄。此时可经左、右冠状动脉开口插入导管，加压注入冷心脏停搏液，并用冷生理盐水作局部心脏降温。在直视下按瓣膜病变情况进行瓣膜交界切开术，切开融合的瓣膜交界的范围，应根据交界的厚度和相邻瓣叶瓣窦的深度而定。交界及瓣窦发育良好者，可将融合的交界切开到距主动脉壁1mm处。交界及瓣窦发育不全者，则仅能切开融合的交界长度的一半。交界仅表现融合痕迹者不可切开，以免切开后引致瓣膜关闭不全。单瓣叶畸形仅能作一个切口。双瓣叶畸形则在左、右冠状动脉瓣叶与无冠瓣叶之间切开融合的前后交界。三瓣叶畸形如三个瓣叶大小相近，且交界发育良好，则可切开三个融合的交界。如三个瓣叶大小悬殊，则按病变情况切开两个融合的交界，使主动脉瓣成为双瓣叶型(图1)。切开融合的交界时宜用无创伤手术镊牵引，并固定交界两侧瓣叶，然后用刀刃小的锋利手术刀以拉锯手法沿融合交界的中线作切开术，切忌用剪刀剪开融合的交界，因为剪刀的刀刃极易滑动，偏离交界而剪开瓣叶，致引起关闭不全。主动脉瓣叶已呈现纤维化增厚或钙化者，则需行人工主动脉瓣膜替换术。儿童病例主动脉瓣环小，选用的人工瓣膜需符合缝环外径相对较小，瓣口较大，血流阻力低的St、Jude二叶瓣或人造生物瓣，有时尚须扩大主动脉根部。
(一)先天性主动脉瓣膜狭窄交界切开范围
(二)先天性动脉瓣上狭窄的主动脉根部扩大术
手术效果： 手术后早期死亡率在1岁以下婴幼儿病例高达60%。儿童和成年病例则降到10%以下。术前心功能Ⅳ级，左心室发育不良或高度肥厚，左心室腔小，和并有先天性二尖瓣畸形或重度心内膜纤维弹性组织增生等，均增加手术的危险性。
术后1年多数病例心功能改善，运动后主动脉压升高。ST段压低亦改善。约10～30%病例呈现主动脉瓣关闭不全，约50%的病例术后仍存在左心室-主动脉跨瓣收缩压差，约1/3病例术后15～20年由于残留的瓣膜狭窄逐渐加重或狭窄复发而需再次手术。
【病理改变】
主动脉瓣膜部狭窄(图2)：在先天性主动脉出口狭窄中最为常见，约占60%。发育畸形的主动脉瓣可融合成为单个瓣叶，或呈双瓣叶、三瓣叶，以至四个瓣叶，其中以双瓣叶畸形最为常见，约占70%。主动脉瓣呈现增厚的左、右或前、后两个瓣叶，瓣叶的两个交界互相融合，交界的近中央部分小的裂口即为主动脉瓣瓣口。有的病例左侧瓣叶较大，并呈现增厚的条状浅脊，为左冠瓣与无冠瓣交界融合的痕迹。Roberts估计人群中约2%主动脉瓣呈双瓣叶畸形，如果两个瓣叶的交界不互相融合，并不产生主动脉瓣口狭窄。但30岁以后由于血液湍流造成的瓣膜创伤，瓣叶增厚，纤维化甚或钙化，瓣口逐渐狭窄或关闭不全。或因并发细菌性心内膜炎时才呈现临床症状。约30%的病例主动脉瓣由三个增厚的瓣叶组成，每个瓣叶大小相似，三个瓣叶交界的边缘部分互相融合，中央部分向升主动脉隆起呈拱顶状，圆顶的中心即为狭小的瓣口。少数病人主动脉瓣呈单叶型，主动脉瓣形似倒置的漏斗，瓣口狭长，位于瓣膜的中央部份或偏向一侧。有时可见到一条瓣叶交界融合的浅脊痕迹，这一类型的主动脉瓣膜部狭窄在婴幼儿期即可呈现严重的瓣口狭窄症状。四叶型主动脉瓣甚为罕见，四个瓣叶可能大小相似，或一个瓣叶较其它三个瓣叶小得多。四叶型主动脉瓣一般功能正常，不引起瓣口狭窄症状，仅在尸体解剖时才被发现。
病理生理：主动脉瓣膜部狭窄程度轻的病例，对心脏的排血功能影响不大，临床症状亦不明显。当主动脉瓣瓣口面积从正常的3cm2狭小到约为正常的1/4即0.75cm2时，即对血流动力学产生显著的不良影响。为了对抗瓣膜部梗阻病变，左心室排送血液入主动脉时必须加强收缩力，延长收缩期时限，致左心室腔压力升高，有时可达40kpa(300mmHg)，左心室与主动脉收缩压呈现阶差，瓣膜狭窄严重者跨瓣收缩压力阶差可达13.3～20kpa(100～150mmHg)，于是左心室心肌呈现高度向心性肥厚，但左心室腔并不扩大。开始出现左心室衰竭时，左心室舒张末期压力逐渐升高，心肌收缩力减弱，左心室腔收缩压降低，左心室-主动脉跨瓣收缩压力阶差减少。继则左心房，肺循环以及右心室的压力也升高，并出现左心房、右心室扩大和心肌肥厚。左心室收缩时血流经狭窄的瓣口喷射到主动脉壁，可引致升主动脉局部血管壁纤维化增厚，主动脉壁长时间受血流冲撞，局部血管脆弱，可逐渐形成升主动脉狭窄后扩张。左心室心肌高度肥厚，左心室收缩期时限延长，以及左心室腔张力增高引致心内膜下心肌供血不足，可产生左心室心肌纤维化病变。
【临床表现】
先天性主动脉出口狭窄病例在新生儿期和婴儿期即呈现临床症状者，瓣口往往高度狭小，左心室重度肥厚，左心室腔很小，心室内膜下广泛纤维化。临床上呈现左心衰竭、呼吸急促、出汗、喂食困难等症状。有时出现休克和紫绀。大多数儿童及青少年病例常无明显症状，仅因发现心脏杂音就医，才明确诊断。瓣口狭窄程度较重的病例可呈现乏力、劳累后心悸、气急、劳动后可引发心绞痛或昏厥。有的病例可发生猝死。
体格检查：婴幼儿病例常呈现肤色苍白、气急、脉搏较弱、血压低和紫绀。由于心排血量减少，心脏收缩期杂音及左心室主动脉跨瓣压差均不显著。儿童及青少年病例则颈动脉搏动强烈，心浊音区不扩大，心尖搏动强并可能向左、向下移位。主动脉瓣区有响亮的收缩期吹风样喷射型杂音，并可听到收缩早期喀喇音。常伴有震颤且传导到颈动脉及心尖区，少数病人尚可听到主动脉瓣关闭不全产生的舒张期吹风样杂音，主动脉区第2心音延迟、减弱和分裂。收缩期杂音在心音图上呈现菱形图形。
【辅助检查】
胸部X线检查：瓣口狭窄程度轻者，胸部X线检查可无异常征象。有的病例可显示升主动脉扩大和左心室肥大，出现心力衰竭时则可见到心脏扩大、肺野郁血。25岁以上病例可能显示瓣膜钙化。
心电图检查：在病程早期和狭窄程度较轻的病例可无异常征象。重度狭窄病例则可显示左心室肥大、劳损和左心房肥大。
心导管检查： 左心室腔压力增高，主动脉压减低。左心室收缩压与主动脉收缩压之间出现压力阶差。轻度狭窄病例静息时压力阶差不超过5.3kpa(40mmHg);中等度狭窄者压力阶差为5.3～10kpa(40～75mmHg);超过10kpa(75mmHg)者为重度狭窄。测定心排血量可以计算瓣口面积，重度狭窄病例瓣口面积小于0.5cm2/m。
选择性左心室造影和逆行主动脉造影可显示左心室壁肥厚，左心室腔小，瓣膜增厚，呈圆顶形。造影剂通过狭窄的瓣口喷射入主动脉。升主动脉呈现梭形扩大。此外尚可显示瓣膜活动情况、瓣环大小以及有无主动脉瓣关闭不全。
超声心动图检查：切面超声心动图可显示心室间隔与左室后壁呈对称性肥厚。主动脉瓣叶增厚。舒张期主动脉瓣闭合线增宽，与主动脉壁呈垂直方向。收缩期瓣叶开放的活动度减小，从圆顶形瓣膜和瓣膜开口的直径尚可判定狭窄的轻重程度。
主动脉硬化的偏方
主动脉硬化是一种比较常见的心脑血管疾病，主要是由于主动脉血管壁变厚导致血管出现了阻塞的情况，影响了我们人体的血液循环导致的。所以主动脉硬化可能会导致心绞痛和心肌梗塞等疾病症状，患者在日常可以通过小偏方来缓解一些主动脉硬化的症状，具有一定的疗效。
偏方一：
菊参肉片：新鲜菊花瓣50克、瘦猪肉300克、丹参10克、鸡汤(去油)200克、鸡蛋3只。将瘦猪肉去筋膜后切成薄片、菊花瓣用清水洗净，用凉水漂上，鸡蛋去黄留清，将肉片用蛋清、食盐、绍酒、味精、胡椒粉、淀粉调匀浆好待用，丹参洗净后放入纱布袋扎口后，和鸡汤一起放于锅中煮沸，再用文火煮10分钟，然后将药袋捞出，在汤中放盐、胡椒粉、湿淀粉、麻油，兑成浓汁待用。 取炒锅置武火上烧热，放豆油少许，熬至5成热时，投入肉片、姜、葱煸炒，倒入鸡汁，翻炒几下，接着将菊花瓣入锅和匀便能起锅装盆。
偏方二：
生白萝卜250克、米醋适量。将萝卜洗净切成小的薄片，放花椒、食盐少许，加米醋浸4小时即可。食用时淋香油。佐餐食用，每日2次。辛凉解表，消食解毒。用于治疗便秘、高脂血症、脂肪肝、冠心病、动脉硬化等，也用于预防流行性感冒。对于脾虚便溏、大便不成形、胃肠蠕动亢进的病人应该慎用，或加入少量生姜之后食用。
偏方三：
玉米研细粉与粳米适量同煮粥，用白糖调味食用。有宁心和血，调中开胃作用，适用于冠心病，高血压，高血脂，心肌梗塞，动脉硬化等心血管疾病及癌症的防治。
主动脉硬化还有可能引起患者的肠胃消化不良，所以饮食一定得到保证。通过上述的小偏方可以治疗一些主动脉硬化症状比较轻微的患者，对于严重症状已经出现心肌梗塞等心脑血管疾病的患者需要及时的去医院接受专业的检查和治疗。
