扩张性心肌病晚期有哪些症状
古代性养生有哪些。
物质是健康的基础，精神是健康的支柱，运动是健康源泉，科学是健康的法宝！养生，很多人只是听说但并未真正力行，那些不注重养生的人，必然会遭到生活的报复。中医养生这方面的知识您掌握多少呢？为此，养生路上(ys630.com)小编从网络上为大家精心整理了《扩张性心肌病晚期有哪些症状》，希望能对您有所帮助，请收藏。
扩张性心肌病是一种比较严重的心脏疾病，发病群体比较多，以中年群体为多，这种疾病发病比较缓慢，在检查的时候容易发现心脏出现扩大，晚期的症状也比较多，常常会出现心慌气短，出现恶心等情况，严重的会引起昏厥，患者持续发病，会引起心力衰竭，造成死亡。出现这种病症要及时治疗，加强调理。
扩张性心肌病晚期有哪些症状
一、先天性心脏病：
轻者无症状，查体时发现，蹲踞体征、杵状指(趾)、肺动脉高压、年长儿可有生长发育的迟缓。患儿面色苍白，憋气，呼吸困难、心动过速，在鼻尖、口唇、指(趾)甲床明显紫绀。患儿往往发育不是很正常,表现为瘦弱、营养不良、发育迟缓等。部分有胸痛、晕厥。部分排汗量异常。
二、冠心病：
症状表现胸腔中央发生一压榨性的疼痛，并可迁延至颈、颔、手臂、后背及胃部。发作的其他可能症状如眩晕、气促、出汗、寒颤、恶心及昏厥。严重患者可能因为心力衰竭而死亡。
三、风湿性心脏病：
患病初期常常无明显症状，后期严重表现为心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳粉红色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。
四、急性肺源性心脏病 ：
患者常突感呼吸困难、明显发绀、窒息、心悸、剧烈咳嗽和咯血。多有中等程度发热。严重者常致猝死，或因心力衰竭、休克、心脏停搏或心室纤颤而死亡。肺大块梗塞区域叩诊浊音，呼吸音减弱或伴有湿啰音。如病变累及胸膜可出现胸膜摩擦音或胸腔积液的体征。
用药注意事项
（1）心肌病变时对洋地黄类药物敏感，应用剂量宜较小，并注意毒性反应，或使用非强心甙正性肌力药物；（2）应用利尿剂期间必须注意电解质平衡；（3）使用抑制心率的药物或电转复快速型心律失常时，应警惕同时存在病窦综合征的可能；（4）对合并慢性完全性房室传导阻滞、病窦综合征者可安装永久性人工心脏起搏器；（5）在应用抗心律失常药物期间，应定期复查心电图；（6）使用抗凝药期间，应注意出血表现，定期复查出凝血时间、凝血酶原时间及INR。ys630.COm精选阅读
扩张性心肌病有救吗
生活中，有许多患有重病的人们，会觉得自己看不到希望，认为自己的病治不好，没有救了。其实那只是因为你对自身疾病的盲目认知，并不了解它的本质，才导致的这些想法。如有些人患有扩张性心肌病，就觉得没有希望，治不好了，那么今天就给大家普及一下扩张性心肌病有救吗。
扩张型心肌病（DCM）是一种原因未明的原发性心肌疾病。本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。
以中年人居多。起病多缓慢，有时可达10年以上。症状以充血性心力衰竭为主，其中以气短和水肿最为常见。最初在劳动或劳累后气短，以后在轻度活动或休息时也有气短，或有夜间阵发性呼吸困难。患者常感乏力。
体检见心率加速，心尖搏动向左下移位，可有抬举性搏动，心浊音界向左扩大，常可听得第三音或第四音，心率快时呈奔马律。由于心腔扩大，可有相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期吹风样杂音，此种杂音在心功能改善后减轻。晚期病例血压降低，脉压小，出现心力衰竭时舒张压可轻度升高。交替脉的出现提示左心衰竭。脉搏常较弱。
心力衰竭时两肺可有啰音。右心衰竭时肝脏肿大，水肿的出现从下肢开始，晚期可有胸、腹腔积液，出现各种心律失常，高度房室传导阻滞、心室颤动、窦房阻滞可导致阿-斯综合征，成为致死原因之一。此外，尚可有脑、肾、肺等处的栓塞。
临床常用的治疗方法
1.治疗原则
（1）
保持正常休息，必要时使用镇静剂，心衰时低盐饮食；（2）
防治心律失常和心功能不全；（3）
有栓塞史者作抗凝治疗；（4）
有多量胸腔积液者，作胸腔穿刺抽液；（5）
严重患者可考虑人工心脏辅助装置或心脏移植，可以行心脏再同步治疗（CRT）；（6）
对症、支持治疗；2.心衰治疗
（1）
必须十分强调休息及避免劳累，如有心脏扩大、心功能减退者更应注意，宜长期休息，以免病情恶化。（2）
有心力衰竭者采用强心药、利尿药和扩血管药。由于心肌损坏较广泛，洋地黄类、利尿药有益；在低肾小球滤过时，氢氯噻嗪可能失效。此时，需用襻利尿药，如呋塞米。扩血管药，如血管紧张素转换酶抑制剂。用时须从小剂量开始，注意避免低血压。心力衰竭稳定时用β受体阻滞剂有利于改善预后。（3）
有心律失常，尤其有症状者需用抗心律失常药或电学方法治疗，对快速室性心律与高度房室传导阻滞而有猝死危险者治疗应积极。（4）
对预防栓塞性并发症可用口服抗凝药或抗血小板聚集药。（5）
对长期心力衰竭，内科治疗无效者应考虑心脏移植，术后积极控制感染，改善免疫抑制，纠正排斥，1年后生存率可达85%以上。扩张性心肌病吃什么药
扩张性心肌病可能有许多人对它不是很了解，它是相当厉害的一种疾病，如果没有及时治疗，会令人体心脏功能弱化，形成堵塞血循环，很可能危险到我们的生命，所以一定要做好预防，及时发现，及时进行治疗。那么心肌病该吃什么药呢？今天就给大家普及一下扩张性心肌病吃什么药。
扩张型心肌病（DCM）是一种原因未明的原发性心肌疾病。本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。
扩张型心肌病是一类病因不明，变现为心腔进行性扩张、心肌收缩功能障碍的心脏疾患，各年龄段均可发病，是原发性心肌病中最常见的类型。常合并有严重的心律失常和血栓栓塞甚或猝死，病死率较高。西医尚无理想的治疗方法。
临床主要是针对心力衰竭和各种心律失常等对症治疗。如病情控制不佳，心衰、心律失常会反复发作。玉丹荣心调节心肌代谢和机体免疫，配以玉丹参桂可以达到有效遏制心肌供血不足、心肌损伤与心功能不全的恶性循环。解决了扩心病需要长期服用西药特别是洋地黄类药物毒副作用大且疗效欠佳等关键性难题。长期临床实践表明，两药联用治疗心肌炎后扩张型心肌病的疗效更佳。
多数医生相信,在充血性心衰时,洋地黄是有用的。它可增加心脏指数,降低肺楔压,除正性肌力作用外,其心外作用可能同样重要,可改变压力感受器反应而导致静脉扩张;对肾脏释放肾素可能有抑制作用。另外,还可减少血管扩张剂的低血压危险。洋地黄不仅对重度充血性心衰有效,研究提示,即使轻度充血性心衰,洋地黄应用亦同样有益。
小剂量(2ug·kg/min)时,激活多巴胺1受体,冠脉血流增加,脑血管扩张,血流量增加,中等剂量(2～5ug· kg/min)时激活β1受体引起心肌收缩力增加,同时体循环阻力不变或下降;大剂量时(5～10ug·kg/min)则激活α受体和五羟色胺受体,增加冠脉及外周血管阻力及心率。因此,多巴肢的应用关键是掌握好剂量,剂量适当,即能增加心输出量,又能使肾脏排钠增多,严重心衰时不能用大剂量多巴胺。
患有扩张性心肌病寿命能有多长？
心脏是我们人体非常重要的一个部位了，血液的循环需要心脏参与才能够实现，心脏是提供血液循环的动力。而由于现代人饮食习惯、睡眠习惯等等生活习惯的不好，就使得其心脏出现了一些不好的问题，扩张性心肌病就是比较常见的一种情况，那么患有扩张性心肌病寿命能有多长呢？
扩张型心肌病的寿命扩张型心肌病的病程长短不一，发展较快者于1～2 年死亡，较慢者可存活达20 年之久，这主要取决于心脏扩大的程度、是否伴有严重的心律失常和难治性心力衰竭。
文献报道扩张型心肌病的自然史、病程及预后，受患者选择、所用的诊断方法和标准、患者入选时的病期及随访时间等各种因素的影响，生存率或病死率不尽相同。许多研究的结果表明，扩张型心肌病的预后较差，病死率较高。根据文献资料统计，扩张型心肌病的1 年生存率 58%～63%，5 年生存率33%～40%，10 年生存率20%；而1 年病死率25%～58%，2 年病死率30%～48%，5 年病死率 50%～80%，10 年病死率达70%～92%。由于扩张型心肌病的自身影响因素很多以及治疗条件的差异，尤其是本病的病因及发病因素尚未阐明，又无特异性的诊断指标，可以理解对生存率及病死率有很多不同报道。
扩张型心肌病患者大多数死于顽固性心力衰竭，少数发生猝死，个别死于肺栓塞或其他原因。心力衰竭死亡者多见全心衰竭，左心衰竭次之，右心衰竭较少。猝死大都与恶性室性心律失常发作有关。一些研究结果表明，扩张型心肌病预后有改善的趋势。 Di Lenarda 等研究了从1978～1994 年的235 例扩张型心肌病的发病和死亡情况，每5 年划为一个研究阶段，以死亡或接受心脏移植作为研究终点。
结果发现2 年生存率在1978～1982 年做出诊断组（Ⅰ组，共26 例）为73.8%；在1983～1987 年组（Ⅱ组，共65 例）87.7%，在1988～1992 年组（Ⅲ组，共144 例）为93.3%；4 年生存率在三组分别为53.8%、72.3%及82.9%。由此看出，15 年中扩张型心肌病发病例数逐渐增多，而死亡例数逐渐减少。
根据多年的临床治疗发现，扩张型心肌病只要坚持治疗，还是能减轻患者痛苦，延长寿命的，所以无需过分担心这个问题。
扩张型心肌病病因不明，少数具有家族遗传因素，出现全心增大，心衰，水肿，咳嗽，喘息等症，可有房颤，脑梗，高血压，癫痫等症，患者病症多逐渐加重，需要长期药物治疗，通常平均病程5年。建议您就诊心内科检查治疗，注意休息劳逸结合，控制饮食，按时服药，控制三高。
扩张型心肌病治疗
扩张型心肌病治疗
1、扩张型心肌病的病因治疗
对于不明原因的DCM要积极寻找病因,排除任何引起心肌疾病的可能病因并给予积极的治疗,如控制感染、严格限酒或戒酒、改变不良的生活方式等。
2、扩张型心肌病的病药物治疗
心力衰竭的治疗:2005年美国慢性心力衰竭诊断与治疗指南将心力衰竭分为4个阶段。DCM初次诊断时患者的心功能状态各异,近年来由于DCM得到早期诊断和治疗,使患者的预后有了明显改善。因此,有必要针对DCM心力衰竭各个阶段进行治疗,国内多中心资料将DCM分为6期。
3、扩张型心肌病的病非药物治疗
少数患者有严重的心律失常,危及生命,药物治疗不能控制,LVEF30%,伴轻至中度心力衰竭症状、预期临床状态预后良好的患者建议置入心脏电复律除颤器(ICD),预防猝死的发生。CRT:大约1/3 LVEF降低和NYHA心功能Ⅲ~Ⅳ级的心力衰竭患者,QRS增宽大于120ms,提示心室收缩不同步。
4、扩张型心肌病的病介入治疗
4.1、双心室同步起搏:近几年,双心室同步起搏用于顽固性心力衰竭的治疗已取得令人振奋的结果。双心室同步起搏可恢复双心室电及机械活动的同步化,使QRS波明显变窄,心室间机械延迟缩短,心室充盈时间明显增加,减少二尖瓣反流,使Ⅲ级～Ⅳ级心力衰竭患者的心功能得到不同程度的改善,心脏缩小,从而达到改善预后,延长生存时间的目的。
4.2、心脏自动转复-除颤器(AICD):对从心脏停搏恢复的所有病人、伴有反复性室性心动过速引起休克或心衰恶化,而且不能被抗心律失常药物治疗控制的病人,皆应植入AICD。对伴顽固性阵发性室性心动过速、心室颤动的DCM患者安置AICD能自动中止突发的室性心动过速和心室颤动,明显延长患者寿命,但不能终止病情的发展。
4.3、射频消融:对伴慢性心房扑动的患者,主张施行射频消融术。临床研究发现,随着心房扑动的消失,心脏功能可得到明显改善。
扩张型心肌病的病因
心脏重量增加,对正常人的两倍。心脏扩大,心肌松弛。虽然心室壁心肌肥厚,但由于腔增大,壁厚几乎是正常的。心内膜增厚也可。心腔内附壁血栓形成是罕见的。在常见的心肌纤维化,在房间的墙内边的灶性分布,轮船壁成片受损,心脏起搏传导系统可以侵犯。
本病的心脏显微镜检查缺乏特异性发现。可以见到心肌纤维肥大,细胞核固缩、变形或消失,胞浆内有空泡形成。纤维组织增多,或因间质胶原组织增多,或因局灶性心肌纤维被纤维组织所替代。
心肌纤维可被条索状纤维组织所分割。心内膜中胶原和弹性纤维也增加。不同程度的退行性变可以见到,多数为心肌细胞溶解,尤其多见于病程长的病例。
心肌病变使心脏收缩力减弱。早期左心室等容收缩期左心室内压力上升速度减慢,喷血速度也减慢。此时心搏量减少由加速心率代偿,心排血量尚可维持。以后左心室排空不尽,有残余血量,舒张末期压增高,逐步发展左心衰竭。
扩张型心肌病的保健
1、预防感染,控制病因
扩张型心肌病目前病因未明,可能与病毒感染等因素有关,特别是在气温变化较大的季节,容易患感冒、感染,甚至导致病毒性心肌炎,病毒性心肌炎的慢性阶段或后遗症,少数心肌炎急性期即表现为心脏扩大,形成扩张型心肌病,所以控制致病因,预防感冒、感染,防止病毒对心肌细胞的侵袭是预防扩张型心肌病的第一步。
2、合理饮食,全面营养
“民以食为天”,“病从口入”等都说明了饮食对人身体的重要性。预防扩张型心肌病,饮食上要低盐、低脂、高蛋白、高热量、高维生素;少量多餐,切忌暴饮暴食,忌食辛辣、油炸等食品;戒烟限酒。
3、张弛有度,劳逸结合
扩张型心肌病患者如果病情处于平稳期,力戒绝对长期卧床休息,但也不可参加剧烈的运动,建议患者骑骑自行车、散散步、打打太极拳、练练气功等,尽量做一些轻柔的动作,同时也要控制好锻炼的时间,做到张弛有度、劳逸结合。
痛风性心肌病的症状
痛风性心肌病也是属于痛风的一种，不同的症状表现出来了不同的疾病类型。不过不管是什么类型的疾病都是会影响到患者的正常生活习惯。从这点就可以看出及时的发现疾病并且进行正确的治疗就会让患者恢复到健康的身体状况。想要治疗首先需要去了解这些疾病带来的症状，这样才能够分清楚是什么类型的疾病。
不同的疾病不单单是病因不同，最大的差异就是体现出来的症状，因为症状是我们辩证是患有怎样疾病的唯一途径。只有清楚的知道患者是患有什么类型的疾病，我们才能够有针对性的去治疗这些疾病。那么痛风性心肌病的症状是什么呢？
痛风是一种嘌呤代谢长期紊乱导致的尿酸盐在体内蓄积并形成结晶的“结晶病”，痛风患者的心脏病变极少数是尿酸盐在心脏蓄积、结晶甚至形成结石引起的痛风心脏病，而更多的是因痛风易合并冠状动脉粥样硬化和高血压等所导致的心脏病变。
临床表现
1.痛风心肌病，心脏痛风结石
心脏作为全身的一部分，偶可发生尿酸盐蓄积，结晶甚至形成结节，赘生物而破坏心脏结构，形成心脏病变。
2.冠状动脉粥样硬化性心脏病
痛风患者易患冠状动脉粥样硬化，临床上，肥胖，高血压，糖尿病，冠心病，痛风常见于同一患者，不少学者指出，约半数痛风患者患有高血压，而高血压作为冠心病的危险因素，可增加左心室压力负荷，促发左心室肥大形成高血压心脏病，近些年来，有学者指出高血压会刺激心肌肥厚增生，痛风患者由于病变累及关节，大多活动量不足，约半数患者发生肥胖，另外，痛风患者有高脂血症者可达21%～83%，糖耐量减低者达21%～73%，Bluhm报道血小板表面活性增加，呈高凝状态者占痛风患者的51%。
上面介绍了痛风性心肌病的症状，原来患有痛风性心肌病的患者出现心脏痛风结石的情况，还有的患者是会出现冠状动脉粥样硬化的情况。所以只有清楚的知道疾病的症状，这样才能够更好的去研究出治疗这些疾病的方法，这样患者才能够改善患者的病情。
原发性扩张型心肌病
有许多人应该很少听说过原发性扩张型心肌这种疾病，也不了解它的一些症状，危害性等等，其实从字面意思可以知道这种疾病症状应该是心肌心脏室扩大，导致一些原本的心肺功能收缩，引发的疾病。所以一旦发现这种现象一定要及时治疗，避免病情加重。那么今天就给大家普及一下原发性扩张型心肌病。
扩张型心肌病（DCM）是一种原因未明的原发性心肌疾病。本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。
1.感染
动物实验中病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，说明本病与病毒性心肌炎关系密切。
2.基因及自身免疫
过去认为大多数DCM病例是散发或特发的，但现在发现家族性的至少占40%～60%。家系分析显示大多数DCM家族为常染色体显性遗传，少数为常染色体隐性遗传、线粒体和X连锁遗传。另一方面，免疫反应的改变可增高对疾病的易感性，亦可导致心肌自身免疫损伤。
3.细胞免疫
本病患者中自然杀伤细胞活性减低，减弱机体的防御能力，抑制性T淋巴细胞数量及功能减低，由此发生细胞介导的免疫反应，引起血管和心肌损伤。
临床表现
以中年人居多。起病多缓慢，有时可达10年以上。症状以充血性心力衰竭为主，其中以气短和水肿最为常见。最初在劳动或劳累后气短，以后在轻度活动或休息时也有气短，或有夜间阵发性呼吸困难。患者常感乏力。
体检见心率加速，心尖搏动向左下移位，可有抬举性搏动，心浊音界向左扩大，常可听得第三音或第四音，心率快时呈奔马律。由于心腔扩大，可有相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期吹风样杂音，此种杂音在心功能改善后减轻。晚期病例血压降低，脉压小，出现心力衰竭时舒张压可轻度升高。交替脉的出现提示左心衰竭。脉搏常较弱。
心力衰竭时两肺可有啰音。右心衰竭时肝大，水肿的出现从下肢开始，晚期可有胸、腹腔积液，出现各种心律失常，高度房室传导阻滞、心室颤动、窦房阻滞可导致阿-斯综合征，成为致死原因之一。此外，尚可有脑、肾、肺等处的栓塞。
什么是心肌病，心肌病有什么主要症状和表现
心肌病是一种原因不明的心肌疾病，它不包括病因明确的或继发于全身疾病的特异性心肌病。那么心肌病的表现症状有哪些呢？
主要症状
①呼吸困难，多在劳累后出现，是由于左心室顺应性减低，舒张末期压升高、继而肺静脉压升高，肺淤血之故。与室间隔肥厚伴存的二尖瓣关闭不全可加重肺淤血。
②心前区痛，多在劳累后出现，似心绞痛，但可不典型，是由于肥厚的心肌需氧增加而冠状动脉供血相对不足所致。
③乏力、头晕与昏厥，多在活动时发生，是由于心率加快，使原已舒张期充盈欠佳的左心室舒张期进一步缩短，加重充盈不足，心排血量减低。活动或情绪激动时由于交感神经作用使肥厚的心肌收缩加强，加重流出道梗阻，心排血量骤减而引起症状。
④心悸，由于心功能减退或心律失常所致。
⑤心力衰竭，多见于晚期患者，由于心肌顺应性减低，心室舒张末期压显著增高，继而心房压升高，且常合并心房颤动。
常见的体征
①心浊音界向左扩大。心尖搏动向左下移位，有抬举性冲动。或有心尖双搏动，此是心房向顺应性降低的心室排血时产生的搏动在心尖搏动之前被触及。
②胸骨左缘下段心尖内侧可听到收缩中期或晚期喷射性杂音，向心尖而不向心底传播，可伴有收缩期震颤，见于有心室流出道梗阻的患者。凡增加心肌收缩力或减轻心脏负荷的措施如给洋地黄类、异丙肾上腺素(每分钟2μg)，亚硝酸异戊酯、硝基甘油、作Valsalva动作、体力劳动后或过早搏动后均可使杂音增强;凡减弱心肌收缩力或增加心脏负荷的措施如给血管收缩药，β受体阻滞剂，下蹲，紧握拳时均可使杂音减弱。约半数患者同时可听到二尖瓣关闭不全的杂音。
③第二音可呈反常分裂，是由于左心室喷血受阻，主动脉瓣延迟关闭所致。第三音常见于伴有二尖瓣关闭不全的患者。
“心电图表现”
①ST—T改变见于80%以上患者，大多数冠状动脉正常，少数以心尖区局限性心肌肥厚的患者由于冠状动脉异常而有巨大倒置的T波。
②左心室肥大征象见于60%患者，其存在与心肌肥大的程度与部位有关。
③异常Q波的存在。V3、V5、aVL、I导联上有深而不宽的Q波，反映不对称性室间隔肥厚，不须误认为心肌梗塞。有时在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2导联上也可有Q波，其发生可能与左室肥厚后心内膜下与室壁内心肌中冲动不规则和延迟传导所致。
④左心房波形异常，可能见于1/4患者。
⑤部分患者合并预激综合征。
“超声心动图表现：”
①不对称性室间隔肥厚，室间隔厚度与左室后壁厚度之比大于1.3:1，此征过去比较重视，但现在发现也可见于其他疾病如高血压、主动脉瓣狭窄等。用二维法测左室增厚的程度更为有用。
②二尖瓣前叶在收缩期前移。
③左心室腔缩小，流出道狭窄。
④左心室舒张功能障碍，包括顺应性减低，快速充盈时间延长，等容舒张时间延长。运用多普勒法可以了解杂音的起源和计算梗阻前后的压力差。
